پروژه دانشجویی

دانلود مقاله ترجمه سابقه word


برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله ترجمه سابقه word دارای 13 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله ترجمه سابقه word   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی دانلود مقاله ترجمه سابقه word ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن دانلود مقاله ترجمه سابقه word :

سابقه

بیمرانی که به سالک پوستی (CL) از گونه های لشمانیا مبتلا هستند در معرض ریسک ابتلا به سالک پوستی منتشر شونده (DCL) یا مخاطی (ML) قرار دارند. پس از تشکیل یک آسیب پوستی اولیه در محل گزش یک پشه (شن مگس) مبتلا به سالک، این عفونت برای تشکیل آسیب های ثانوی نیز منتشر گردد. این رخ مانه فراگستری باعث مریضی مهمی می شود و اغلب با یک واکنش مصون فرا0التهابی همراه است که منجر به از بین رفتن بافت های بینی و حلق در ML و ظاهر شدن باگره ها یا آسیب های پوستی زخم دار در DCL می گردد. اخیراً ما این رخ مانه تهاجمی را به وجود ویروس RNA سالک (LRV) در آسیب های L. guyanensis مرتبط ساختیم که نشان میدهد که LRV مسئول پاراسیتامیای گسترش یافته، فرا-التهابی مخرب و تشدید کلی بیماری می باشد. مطالعات بیشتری در مورد این روابط و توزیع LRV در آسیب های لشیمانیای دیگر از منفعت روشهای بهتر شناسایی ویروسی و چندی سنجی، و خصوصاً روشهایی که به دانش قبلی در مورد توالی ویروسی وابسته نیستند، برخوردار خواهد بود، وقتی که LRV ها تکامل مهمی از واگرائی را نشان میدهند.
روش شناسی/یافته های اصولی
این مطالعه تکنیک های مختلفی را گزارش میدهد، که از بین آنها، استفاده از یک پادتن تک تاگی ضد-dsRNA بخاطر تشخیص کمی و خاص خود از dsRNA(J2)به یک شیوه مستقل از توالی ظاهر می گردد. کاربردهای J2شامل شارندگی ایمنی، ELISA و لکه های نقطه ای است: تکنیک هایی که مکمل مجموعه ابزار شناسایی دیگر مانند خالص سازی اسید نوکلئیک و PCR فوری و کمی هستند. و همه روشها را ارزیابی می کنیم و همچنین شناسایی LRV موفقیت آمیز را توسط پادتن J2 در چندین آسیب انگلی اثبات میکنیم، که نمونه مجزایی از بیماران و بافت برداری آسیبی موش های آلوده است.
نتیجه گیری / اهمیت
ما پیشنهاد میکنیم که تهذیب این روشها را میتوان بعنوان یک ابزار شناختی در شناسایی وجود LRV بکار برد و بصورت بالقوه ریسک مربوط به LRV از عواقب آنرا در سالک پوستی ارزیابی کرد.
مطالبی در مورد مؤلف
اندوسیمبوسیس ویروس ها در میکروب ها یک رابطه محیطی متداول و مشخص است که ویروس ها انگیزه های تناسب در تبادل را برای استفاده سیستم سوخت و سازی به میزبان سلولی خود میدهند. ما بتازگی این را بعنوان یک عامل مهم در سالک های فراگستری خاصی در جنوب آمریکا بیان کرده ایم، که اسید نوکلئیک یک ویروس در انگل های لشمانیا بصورت یک پادگن درونی قوی عمل میکند که باعث واکنش التهابی مخربی می شود، که بیماری را تشدید می کند. ویرویس لشمانیا RNA (LRV) در جنبه های بسیاری از لشمانیا بعنوان یک عفونت ثابت وجود دارد؛ این آسیب های مثبت LRV در سراسر آمریکای جنوبی در سالک پوستی یافت می شود که اغلب توسط رخداد فراگستری های عفونتی با یک واکنش فرا-التهابی زیرین پیچیده می گردد. ما در این گزارش استفاده از پادتن تک تاگی ضد-dsRNA را توصیف میکنیم (J2) که dsRNA را به شیوه کمی و وابسته به توالی شناسایی میکند. نسخه های پالوده این روشها را میتوان بعنوان ابزار تشخیصی برای شناسایی وجود LRV و ارزیابی ریسک مربوط به LRV سالک های پوستی، به میدان انتقال داد.
مقدمه
سالک یکی از مهمترین بیماری های انگلی تک یاخته ای انسانی در سراسر جهان است، و 12 میلیون نفر به آن مبتلا هستند و 350 میلیون نفر نیز در 98 کشور دنیا در معرض ابتلا به آن قرار دارند. این بیماری عمدتاً به دو شکل بالینی اصلی ظاهر می گردد: 1) سالک پوستی (CL) که در آن، آسیب ها عمدتاً موضعی یا خود شفا هستند، یا 2) سالک احشایی (VL) که بصورت مرگباری به احشاء منتشر می گردد. CLممکن است توسط گونه های مختلفی، از گروه فرعی لشمانیا، یا اعضای گروه فرعی L. (Viannia) ایجاد گردد، درحالیکه VL اغلب به L. donovani, L. infantum و L. chagasi نسبت داده می شود. فراتر از عوامل انگلی درونی، عوامل برونی در میزبان نیز طیف نشانه های بیماری سالک را تغییر میدهند.
در آمریکای جنوبی، بیماران CL آلوده شده توسط L. braziliensis, L. panamensis و L. guyanensis برای توسعه سالک پوستی منتشر شونده و یا مخاطی، در معرض ریسک قرار دارند، که عوارضی از CL هستند که نیازمند انتشار انگل ها از آسیب های اولیه به محل های ثانویه است و سبب آسیب هایی می گردد که اغلب با واکنش التهابی مخربی همراه هستند. بیماری مخاطی بخاطر واکنش ضعیف خود نسبت به درمان های متداول (مانند انتیمون) مشهور است و اغلب توسط باکتری های ثانویه یا عفونت های قارچی پیچیده می گردد. اطلاعات کمی در مورد بیماری زایی سالک سوخت و سازی و مخاطی (خصوصاً منبع واکنش التهابی کنترل نشده مشاهده شده در بعضی از بیماران) وجود دارد. دو عاملی که با بیماری مخاطی و منتشر شونده همراه هستند شامل چند ریختی ژنتیکی میزبان و آلودگی همزمان HIV می باشد.
ما اخیراً پیشنهاد کرده ایم که وجود ویروس dsRNA انگلی می تواند به شدت بیماری در آسیب های L. guyanensis کمک کند. این ویروس dsRNA لشمانیا در بسیاری از گونه های L. (Viannia) و همچنین در یک آسیب L. major یافت شده است. همچنین در مدلهای خانواده موش های عفونت L. guyanensis ، ژنوم dsRNALRV توسط گیرنده شبیه به ناقوس (TLR3) شناسایی می گردد که بیماری را بصورت وابسته به دوز تشدید می کند.
لشمانیا یک دوره زندگی دوزایی، با شکل پروماستیگوت خارج سلولی جنبنده در میان روده پشه شن مگس و شکل آماستیگوت میان سلولی غیر جنبنده در درشت خوار میزبان پستانداران دارد. مدل ما پیشنهاد میکند که شناسایی درونی LRV در چند ساعت اول عفونت رخ میدهد. در اینجا قسمتی از انگل ها می میرند، و dsRNA ویروسی آزاد می کنند که سپس به TLR3 می چسبد و آبشار التهابی IFN-نوع 1 را آزاد می سازد که بیماری را تشدید می کند. بنابراین بار LRV بالایی در انگل های عفونتی میتواند یک عامل تعیین کننده اصلی شدت بیماری و بیماری زایی باشد.
LRV عضوی از خانواده Totiviridae است که ویروس های یافته شده در چندین قلمرو از زندگی، را دوباره گروه بندی می کند که شامل انگل های تک یاخته مانند Giardia, Trichomonas vaginalis، و قارچ هایی مانند Helminthosporium sp. و S. cerevisiae و همچنین پشه و ماهی آزاد می باشد. آنها ویشه های کوچک و ساده ای هستند که حاوی یک ژنوم dsRNA هستند که پروتئین کاپسید منفرد خود و یک بسپارگر RNA وابسته به RNA را کدگذاری میکند، که برای تکثیر dsRNA ژنومی ویروسی و نسخه برداری ssRNA ویروسی ضروری است. نسخه های ویروسی در سیتوپلاسم سلول به پروتئین کاسپید تبدیل می شود و در بیشتر Totiviridae ها نیز به پلی پپتید RdRp-کاپسید تبدیل می شود. مطابق مطالعات کامل در مورد مخمر، یک ویشه منفرد از بیش از 100 ملکول پروتئین کاپسید و یک یا دو واحد فرعی RdRp-کاپسید در اطراف ملکول dsRNA ژنومی منفرد تشکیل شده است. LRV ها شناسایی شدند و چندین سال قبل در L. (Viannia) braziliensis و guyanensis و همچنین L. major توصیف شدند. اگرچه سازمان ژنومی آنها با هم مشابه است، اما تنوع بالا در توالی نوکلئوتید بین LRV های L. (Viannia) و L. major ویروس های لشمانیا را به گروه های LRV1 و LRV2 تقسیم بندی کرده است.
یک یافته مهم از مطالعه اصلی ما اینست که فقط انگل های دارای سطوح بالایی از LRV شدت بیماری را تشدید می کنند و مطالعات قبلی نشان داده اند که تنوع قابل ملاحظه ای در توالی در بین LRV ها یافت شده است. بنابراین مطالعات در مورد نقش LRV تا حد زیادی توسط دسترس پذیری روشهای متنوع برای شناسایی و تعیین کمیت LRV یاری می شوند. تا اینجا، ما از آسیب های انگلی استفاده کرده ایم که دارای سطوح مختلفی از LRV بعنوان یک استاندارد هستند. تعیین کمیت و شناسایی قابل اطمینان توسط استخراج dsRNA ، PCR کمی و فوری، و همچنین شناسایی ایمن ژنوم LRV در نمونه های کافته شده، ثابت یا انگل های زندهانجام شد. اگرچه qRT-PCR را میتوان بصورت مؤثر استفاده کرد و یک روش قوی برای مطالعات ملکولی کامل در مورد آسیب های مرجع است، با اینحال ممکن است بعلت نوکلئوتید ها و چند ریختی های اسید آمینه ممکن LRV ها، کاربرد محدودی برای نمایش LRV در انگل های مشخص نشده از میدان داشته باشد. این مسئله توسط تمرکز بر شناسایی dsRNA از طریق استفاده از یک پادتن تک یاخته ای ضد-dsRNA برطرف شد، که dsRNA های مستقل از توالی نوکلئوتید اساسی آنرا شناسایی میکند. ما این روش را برای چندین قسمت مجزای انسانی بر روی نمونه L. braziliensis بدست آمده از یک بیمار و همچنین بر روی بافت برداری آسیب های خانواده موش ها اعمال کردیم که راحتی نسبی استفاده از این روش ها برای کاربرد میدانی را نشان میدهد. ما پیشنهاد میکنیم که این تکنیک پتانسیل تشخیصی بالایی برای پیش بینی ریسک مربوط به LRV از انتشار سالک دارد.
روشها
بیانیه اخلاقی
این مطالعه توسط هیئت اخلاقی Canton of Vaud سوئیس برای تحلیل انگل های لشمانیای مجزا شده از بیماران تأیید شد. دو آسیب انگلی L. braziliensis از بیماران آلوده L. braziliensis جدا شدند که توافقنامه پذیرش استفاده از مواد برای انتشار را امضا کرده بودند. آسیب های انگلی لشمانیای دیگر مورد استفاده در این مطالعه، خطوط معمول جدا شده چند سال پیش هستند که در چندین گزارش توصیف شده اند.
کشت و آسیب های انگلی
آسیب های مرجع L. guyanensis مختلف محتوای شناخته شده LRV مورد استفاده قرار گرفت: 1) دو بافتزاد گرفته شده از جمعیت M4147 آلوده شده توسط LRV انتخاب شده، 2) قسمت های مجزای انسانی L. guyanensis ، Lg 1398 و Lg 1881 و 3) انگل های M5313 L. guyanensis و بافتزادهای غیر سوخت و سازی یا فراگستری. پنج قسمت مجزای انسانی L. braziliensis نیز تحلیل شدند: ، و . دو آسیب از انگل های L. braziliensis از یک بیمار آلوده جدا شد که سالک را منقبض می ساخت: و .
انگل ها بصورت پروماستیگوت در 26 درجه سانتیگراد در محیط حشره اشنایدر آماده شده همراه با 10 درصد سرم گاوی غیر فعال شده گرمایی، ، پنی سیلین/استرتومیسین، بیوپترین و همین کشت شدند.
استخراج dsRNA ویروسی از اسیدهای نوکلئیک کلی
پروماستیپوت های لشمانیای فاز ساکن بمدت 20 دقیقه در RT با 04 درصد بازدارنده های سارکوسیل و پرتئیاز رقیق شده در کافته شدند. حاصل تجزیه سلولی سپس در 37 درجه سانتیگراد ابتدا بمدت 30 دقیقه با پروتئیناز K، و سپس بمدت 2 ساعت با پرورانده شد. اسیدهای نوکلئیک از این لیسات ها استخراج شدند، که با 03 M استات-سدیم در 70 درصد اتانول تسریع شد، و سپس شسته شد و در آب قرار داده شد. DNA توسط طیف نورسنجی تعیین شد. dsRNA ویروسی خالص پس از هضم مطابق با دستورالعمل های تولید کننده بدست آمد. اسیدهای نوکلئیک در ژل های آگاروس 06 تا 12 درصد تحلیل شدند که حاوی برای آسیب اسید نوکلئیک بودند.
PCR فوری و کمی (qRT-PCR)
RNA از پروماستیگوت های فاز ساکن با استفاده از تریزول و مطابق با دستورالعمل های تولید کننده استخراج شد.
پس از استخراج، مشارکت و شستشو، RNA در آب قرار داده شد و توسط طیف نور سنجی تعیین کمیت شد. سپس از RNA برای ترکیب cDNA با بکار برده شد، که در نهایت توسط جعبه پالایش QIAquickPCR پالایش شد. در راه حل واکنشی 05 از چاشنی رقیق شده در قرار داده شد. این واکنش از تقلیب اولیه در دمای 95 درجه سانتیگراد برمدت 5 دقیقه و 40 دوره از تقویت تشکیل شده بود: 10 ثانیه در 95 درجه، 10 ثانیه در 60 درجه، و 10 ثانیه در 72 درجه سانتیگراد و مرحله شناسایی فلورسانس در 78 درجه سانتیگراد برای تعیین کمیت DNA تقویت شده پس از هر دوره. اولیگو نوکلئوتیدهای روبرو مورد استفاده قرار گرفتند: و و . سری A و سریB بر مبنای توالی ژنوم و ژن بودند. سطوح نسخه برداری LRV در سه نسخه ای نسبی برای ژن تعیین کمیت شد. تحلیل و بدست آوردن داده ها با نرم افزار و روش انجام می شد.
آسیب ایمنی و حفاظت پادتن ضد-کاپسید
کاپسید LRV از آماده سازی cDNA از ساده سازی شد و در نسخه برداری شد. توالی آن تا حد زیادی با توالی کاپسید مشابه بود. کاپسید باز ترکیب پالایش شد و سپس برای ایمن سازی خرگوش ها بکار برده شد. پروتئین از عصاره های انگلی کامل توسط تعیین کمیت شدند و بارگذاری شد و در 10 درصد ژل پلی اکریلامید جداسازی شد، سپس به غشاء نیتروسلولوز انتقال داده شد. پس از 1 ساعت از مرحله انسداد در 5 درصد شیر رقیق شده در ، غشاء در طی شب در دمای 4 درجه سانتیگراد با پادتن پلی کونال ضد-کاپسید پرورانده شد. پس از 4 بار شستشوی 15 دقیقه ای در RT، غشاء بمدت 1 ساعت با پادتن ضد-خرگوش همراه با پروکسیداز پرورانده شد و سپس 4 بار شسته شد و توسط نورتابی شیمیایی ECL آشکارسازی شد.
آرایه های پپتید بر روی غشاء سلولز و نقشه برداری اپیتوپ
برای نمایش اپیتوپ پادتن، 74 پپتید هم پوشانی 20-mer که توالی را می پوشانند ترکیب شدند و با پروتئین و تسهیلات شیمی پپتید، به غشاء سلولز پیوست شدند.
پپتیدها با استفاده از ترکیب کننده باهم ترکیب شدند. غشاء سلولز استفاده شده یک صفحه بود. ارتباط دهنده پپتید غشاء در دامنه وسیعی از pH آبی در دمای محیط بمدت 12 ساعت ثابت بود. فضاگیر از 8 تا 10 واحد الکل دهنی اتیلن تشکیل شده بود و گروه های اسیدهای پایانی را برای آغاز ترکیب پپتید داشت. فضاگیر در با قطر نقطه معمول 4 میلیمتر و میانگین بارگیری شد. پپتیدها توسط ترکیب فاز جامد پلکانی ترکیب شدند. اسیدهای آمینه که گروه های محافظ را داشتند توسط ربات لکه دار شدند. محلول های اسید آمینه با استفاده از شیمی فعال شدند. برای هر دوره، محلول هایی از 20 اسید آمینه معمول در امتداد محلول های اسیدهای آمینه اصلاح شده مورد نیاز توزیع شدند. پس از اضافه سازی اولین اسید آمینه ها، غشاها برای لکه ها برای توالی بعدی آماده شدند. اینکار توسط حذف گروه حفاظتی ترمینال-N توسط پیپیریدین انجام شد. این دوره تکرار شد تا اینکه پپتیدها به طول مورد نظر رسیدند. سپس آرایه ها با اسید تری فلورواستیک درمان شدند تا زنجیره های طرف محلی ظاهر گردد. آرایه ها قبل از استفاده در دمای نگهداری شدند. مانند غشاهای نیتروسلولز کلاسیک، این غشاهای پپتید با پادتن پلی کونال ضد-کاپسید پرورانده شدند تا امکان تعیین اپی توپ ها ایجاد شود.
توالی LRV
ژنوم تا حدودی دارای این توالی بود: اول dsRNA های ویروسی از تقریباً پروماستیگوت فاز ساکن پس از استخراج کامل اسیدهای نوکلئیک و هشم از DNA ژنومی و پالایش پس از 08 درصد الکتروفورز ژل آگاروس با استفاده از ژل Wizard SV و سیستم تمیز کننده PCR بدست آمدند. سپس ویروسی مانند بالا ترکیب شد و از برای تقویت PCRبا پلیمراز در بافر خود استفاده شد که با ، . از هر oligonucleotide تقویت می شد. واکنش های PCR از 35 دوره تشکیل شده بود: 1 دقیقه در PCR، 1 دقیقه در و 2 دقیقه در . دو قسمت PCR با oligonucleotide های روبرو ایجاد و توالی سازی شدند: 1) و ، و 2) و . این دو فرآورده به ما این امکان را میدهد تا از 1398 توالی ژنوم LRV را بدست آوریم که شامل قالب قرائت باز کامل کاپسید ویروسی می باشد .
ریزبینی شارندگی ایمنی (IFM)
دو پروتکل متفاوت مورد استفاده قرار گرفت. در پروتکل A، پروماستیگوت های فاز ساکن با 4 درصد فرمالدئید در PBS بمدت 20 تا 30 دقیقه ثابت شدند، شسته شدند و در قرار داده شدند و سپس بمدت 30 دقیقه در RT به اسلاید های پوشیده شده متصل شدند. پس از مرحله permeabilization 10 دقیقه ای در ، سلول ها بمدت 45 تا 60 دقیقه در 2 درصد آلبومین سرم گاوی در قرار داده شدند و در در طی شب با پادتن پلی کلونال ضد-کاپسید خرگوش یا پادتن موش در 1 درصد در پرورنده شدند. سپس سلول ها 4 بار در PBS شسته شدند و بمدت 1 ساعت با ضد خرگوش از بز همراه با یا پادتن ضد موش از بز همراه با در 1 درصد BSA در پرورانده شدند. اینها دو بار شسته شدند، بمدت 10 تا 30 دقیقه با پرورانده شدند، دوباره شسته شدند و در نهایت با Vectashield دقیقه شده 100 برابر در محلول DABCO یا با استفاده از Permafluorآماده شدند. نمایش فلورسانس با میکروسکوپ در تسهیلات تصویربرداری سلولی انجام شد.
در پروتکل B، انگل با 2 درصد در بمدت 2 دقیقه ثابت شدند. سلول ها یکبار در شسته شدند. سلول در بافر انسداد بمدت 35 دقیقه در دمای اتاق قرار داده شدند و سپس با پادتن موش بمدت 1 ساعت پرورانده شدند.سپس سلول ها 3 بار در PBS شسته شدند و با ضد موش از بز بمدت 1 ساعت پرورانده شدند. پس از یکبار دیگر شستشو در PBS، کاوسلیپ ها در آب شسته شدند و با استفاده از آماده شدند. ریزبینی با استفاده از میکروسکوپ انجام شد و تصاویر با استفاده از نرم افزار بدست آمدند. تحلیل تصاویر با استفاده از انجام شد.
لکه شکاف
انگل در غلظت نهایی در PBS قرار داده شدند. با استفاده از سیستم به غشاهای میکروسلولز چسبیده شد. غشاء در2 درصد شیر غیر چرب بمدت 1 ساعت و سپس با پادتن موش و ضد هیستون از خرگوش در 2 درصد شیر به اضافه 02 درصد بمدت 1 ساعت پرورانده شد. غشاء در شسته شد و در ضد موش از بز و ضد خرگوش از بز بمدت 1 ساعت پرورانده شد. غشاء سه بار در و یکبار نیز در شسته شد. تحلیل با استفاده از سیستم عکسبرداری مادون قرمز و نرم افزار انجام شد. نقطه برش بصورت 3 انحراف استاندارد بالاتر از میانگین جذب کنترل منفی LRV محاسبه شد.
ELISA
پروماستیگوت های فاز ساکن در کافته شدند. از کل پروتئین، به 96 صفحه چسبیده شد، که با پلی لیزین در طی شب در 4 درجه سانتیگراد پوشش داده شده بودند. پس از 4 بار شستشو در ، لیزات ها در محلول رقیق معیار بمدت 2 ساعت در RT قرار داده شدند، و بار دیگر در شسته شدند و بمدت 1 ساعت در با پادتن مونوکلونال اولیه موش پرورانده شدند. پس از 4 مرحله شستشوی دیگر، پادتن دو گانه ضد موش ثانویه بمدت 1 ساعت در اضافه شد. سپس دیواره ها شسته شدند و dsRNAرا می توان سپس توسط اضافه سازی OPD در بافر سیترات فسفات تعیین کمیت کرد. واکنش توسط اسیدی کردن با متوقف شد و در با طیف نور سنج اندازه گیری شد. نقطه برش بصورت 3 انحراف استاندارد بالاتر از میانگین جذب کنترل منفی LRV محاسبه شد.
لکه نقطه ای
پلت های پروماستیگوت فاز ساکن در قرار داده شدند و مقدار کمی از آن برای کمیت پذیر کردن BCA در کافته شد. سپس نمونه های انگلی در با پروتئین کلی تنظیم شدند و در غشاء نیتروسلولز با استفاده از دامنه 05 تا از پروتئین در هر نقطه نشان داده شدند. برای آزمایش حساسیت این روش، انگل های زنده شمارش شدند، و بصورت ردیفی بین دامنه ای از 10 تا 1000 انگل رقیق شدند و مستقیماً در غشاء نیتروسلولز نشان داده شدند. سپس غشاها قبل از آشکارسازی توسط شناسایی ایمن با استفاده از یک پادتن اولیه و پادتن ثانویه دوگانه ضد موش خشک شدند.
آلودگی موش و استخراج RNA از آسیب های سالک
یک میلیون فاز ساکن با پروماستیگوت در مبنای پای موش های تزریق شدند. آسیب ها در نقطه اوج عفونت مجزا شدند و با هاون در PBS همگن سازی شدند. پس از مرحله گریز از مرکز اولیه برای حذف باقیمانده های بزرگ، شناور سلول دوباره تحت نیروی گریز از مرکز قرار داده شد و پلت برای استخراج RNA کلی، مستقیماً در تریزول قرار داده شد. تقریباً از RNA از هر آسیب بدست آمد و برای تحلیل لکه نقطه ای با پادتن J2 در آب رقیق سازی شد.
نتایج
برای توصیف وجود و بار LRV در آسیب های انگلی L. (Viannia) از طریق روشهای مختلف، ما ابتدا چهار قسمت مجزای انگلی از محتوای LRV متغیر را آزمایش کردیم. دو بافتزاد گرفته شده از آسیب مورد استفاده قرار داده شد: که بار بالایی از LRV و دارد، که در آن، LRV توسط ازمایشان غیر قابل شناسایی است. ما همچنین دو قسمت مجزای انسانی از L. guyanensis را آزمایش کردیم: گرفته شده از آسیب فراگستری از بیماران، که در آن، LRV در سطح خیلی پایینی وجود دارد. برای مقایسه بهتر انواع تکنیک های شناسایی LRV ، هر کدام از آنها از موادی از آماده سازی یک نمونه منفرد انجام شدند. داده های نشان داده شده نشاندهنده روند جمع آوری شده از چندین آزمایش مستقل است.
شناسایی LRV توسط PCR فوری و کمی و الکتروفورز ژل
محتوای LRV بعنوان یک نقطه آغاز با استفاده از روشهای استفاده شده قبلی برآورد شد. در ابتدا اسیدهای نوکلئیک کلی از کشت های پروماستیگوت استخراج شدند و توسط الکتروفورز ژل آگاروس تحلیل شدند. در اینجا یک باند مطابق با اندازه ژنوم dsRNA ویروسی در عصاره های و قابل شناسایی بود، که در مورد دوم ضعیف تر بود. این باند بصورت واضح تری قابل مشاهده بود وقتی که DNA ژنومی انگلی توسط درمان DNASE حذف شد. همانطور که پیش بینی می شود، dsRNALRV در یا در قابل شناسایی نبود. با استفاده از یک رقیق سازی ردیفی اسیدهای نوکلئیک از انگل های آلوده شده توسط LRV ، ما برآورد کردیم که مقدار dsRNALRV در تقریباً سه تا چهار برابر بیشتر از بود.
شناسایی LRV در عصاره های اسید نوکلئیک
ما سپس سطوح نسخه برداری LRV را با استفاده از دو سری استر مختلف تعیین کردیم که قبلاً بصورت موفقیت آمیز برای شناسایی LRV در Lg M4147 و Lg M5313 و مشتق های کلونی آنها استفاده کرده بودیم: سری A، که یک قسمت 124 نوکلئوتید را بر روی RNA ویروسیتقویت می کرد، و سری B، که یک قسمت 103 نوکلئوتیدی را در قالب RdRp تقویت می کرد. RT-PCR کمی انجام شد و برای تقویت بدست آمده از ژن مدیریت kmp11 و سیگنال بدست آمده از بهنجار شد. با استرهای سریA ، تقریباً نصف نسخه برداری LRV را در مقایسه با نشان داد، درحالیکه خط و 1881 هی فرآورده LRV قابل شناسایی را نشان ندارد. همچنین هیچ محصولی با استرهای سری B از بدست نیامد، علیرغم اینکه سطوح بالایی از LRV داشتند. داده های توالی سازی مقدماتی از قالب این نتیجه منفی را توضیح میدهد، و مسئله بالقوه راهکار PCR-مبنا را برای نمایش LRV در انگل های توصیف نشده توضیح میدهد.
شناسایی LRV توسط یک پادتن مختص به کاپسید
شناسایی LRV را میتوان توسط شناسایی پروتئین های ویروسی نیز انجام داد. یک پادتن پلی کلونال خرگوش با میل ترکیبی زیاد برای پلی پپتیدهای کاپسید افزایش داده شد و سپس در آسیب های کنترل توسط لکه دار کردن ایمنی و ریزبینی فلورسانس آزمایش شد. در هر دوی این تکنیک ها، شناسایی LRV در و همچنین انجام شد، که نشاندهنده آسیب قوی در سراسر پروماستیگوت های سیتوسل ها بود. همانطور که پیش بینی می شود، هیچ لکه ای در ، و و حتی در قسمت های مجزای انسانی آلوده به LRV ، قابل مشاهده نبود، که احتمالاً بعلت تنوع توالی LRVاست. توالی های انجام می شد و ماهیت بالایی از کاپسید آنرا در مقایسه با در سراسر قالب باز نشان داد. نقشه برداری اپی توپ ها با استفاده از آرایه های پپتید 20-mer نشاندهنده توالی کاپسید کامل نشان داد که ، توالی کاپسید ترمینال-C را تشخیص می دهد که بصورت ضعیف در نگهداری می گردد و بنابراین توضیح میدهد که چرا توسط در این آسیب تشخیص داده نمیشود.
شناسایی ایمنی LRV توسط یک پادتن مختص به dsRNA
پادتن موش مونوکلونال J2 برای dsRNA امکان شناسایی ویروس های مختلف dsRNA را بصورت مستقل از توالی های آنها فراهم می سازد. برای اندازه گیری کاربرد آن برای شناسایی LRV ، ابتدا بر روی انگل های کنترل توسط ریز بینی فلورسنت با استفاده از دو پروتکل ثابت سازی مختلف آزمایش شد. برای هر دو پروتکل، الگوی آسیب با پادتن J2 مشابه با الگوی پادتن ضد-کاپسید بود. جالب اینکه، سیگنالی با آسیب بدست آمد که نشان میدهد که پادتن ضد-dsRNA توسط تفاوت در توالی در بین LRV ها محدود نمی شد.
از تصاویر بدست آمده از طریق پروتکل دوم، هیستوگرام هایی ایجاد شدند تا توزیع شدت سیگنال بین سلول های منفرد را نشان دهند. یک نقطه اوج مجزا در خط مشاهده شد که کاملاً از کنترل ها یا خط جدا بود. انتشار نقطه اوج تا حدودی گسترده تر از مقداری بود که برای یک جمعیت همگن پیش بینی می گردد که نشاندعنده ناهمگنی در سطوح LRV است. بعضی از نتایج با ضد سرم ضد-کاپسید بدست آمده اند.
ما همچنین استفاده از تکنیک لکه شکاف را نیز برای برآورد بار LRV آزمایش کردیم. در این پروتکل، سلول ها در غشاهای نیتروسلولز مشاهده شدند و با J2 واکنش نشان دادند تا dsRNA و H2A ضد هیستون را برای کنترل تعداد انگل ها شناسایی کنند. تفاوت های واضحی در انگل های و مشاهده شد. هم سلول های ساکن و هم سلول های لگاریتمی آزمایش شدند و نشان داده شد که شدت سیگنال dsRNA تا حد زیادی کشت انگل را تغییر نمی دهد.
شناسایی LRV با استفاده از لکه های شکاف و پادتن J2
نتایج بدست آمده در IFM یا لکه شکاف ما را ترغیب کرد تا پروتکل های سریع تر و ساده تری را برای استفاده پادتن ضد-dsRNAJ2 بررسی کنیم که ممکن است برای نمایش قسمت های مجزای میدانی مناسب باشد، که واگرائی توالی در بین LRV ها پیش بینی می گردد. بنابراین به تکنیک های شناسایی ایمنی دیگر از ELISA و لکه نقطه ای انتقال داده شد. روش ELISAJ2 از لیزات انگلی ابتدایی استفاده می کرد؛ و امکان چندی سنجی نسبی LRV و این تأیید را فراهم می ساخت که در تقریباً چهار برابر فراوان تر از بود. البته محدودیت واضحی از این راهکار، شرایط مورد نیاز برای بار LRV بالا است، که در اینجا با سیگنال نسبتاً پایینی با آسیب در مقایسه با آسیب های منفی/پایین-LRV نشان داده شده است.
شناسایی LRV در لازیت انگلی کلی با استفاده از پادتن J2
آزمایشات لکه نقطه ای با کل انگل های زنده مشاهده شده بصورت مستقیم با انگل های زنده مشاهده شده بر روی غشاهای قابل اطمینانانجام شدند. تمایز بین پروماستیگوت های آلوده و غیر آلوده قابل اطمینان بود و امکان تعیی کمیت نسبی را فراهم می ساخت که تفاوت در بار LRV بیت و را ایجاد می کرد. لکه نقطه ای علاوه بر اینکه یک تکنیک ساده مستقل از توالی LRV است، دارای مزیت نیازمند فقط تعداد کمی از انگل ها است. در اینجا LRV را میتوان در کمتر از 100 انگل از خط شناسایی کرد.
نمایش برای عفونت LRV در قسمت های مجزای انسانی
ما برای ارزیابی کاربردپذیری لکه نقطه ای ضد-dsRNA خود بر روی قسمت های مجزای میدانی، از آن برای نمایش LRV در قسمت های مجزایی انسان استفاده کردیم که قبلاً بصورت مثبت شناخته شده اند. پنج آسیب نشان داده شد. ما قادر بودیم که وجود LRV را در این قسمت های مجزا تأیید کنیم. این مطالعه نشان میدهد که روش لکه نقطه ای با استفاده از J2 یک راهکار معتبر است که میتوان آنرا به قسمت های مجزای لشمانیا از بافت برداری انسانی گسترش داد.
نمایش وجود LRV در L. braziliensis مجزا شده از یک بیمار مبتلا
برای اثبات اینکه راهکار شناسایی ایمن ضد-dsRNA ما می تواند یک ابزار تشخیصی مربوطه در محیط بالینی باشد، آنرا در انگل های مجزا شده سالک آزمایش کردیم که از یک بیمار مبتلا به L. braziliensis بدست آمده بود. این بیمار در بولیوی به این بیماری مبتلا شده بود. دو نمونه انگلی گرفته شدند: Lb 2169 و Lb 2192. انگل ها از این بافت برداری ها کشت شدند و مستقیماً برای وجود LRV توسط لکه نقطه ای با استفاده از پادتن شد-dsRNA آزمایش شدند. انگل های و بترتیب بعنوان کنترل های مثبت و منفی استفاده شدند. یک سیگنال واضح در هر دو قسمت مجزای انگلی از این بیمار مشاهده شد. برای اطمینان از اینکه این سیگنال مثبت بعلت وجود LRV است، نمونه ها دوباره با استفاده از بعضی از تکنیک های شناسایی LRV دیگر آزمایش شدند. توالی این LRV شناسایی شده جدید در حال حاضر انجام می شود. چون وجود LRV می توان یک عامل تشدید کننده در توسعه بیماری سوخت و سازی باشد، تشخیص اولیه محتوای LRV می تواند بعنوان راهنماری برای استراتژی های درمان بکار رود. این آزمایش راحتی و دقت شناسایی dsRNA را اثبات کرد و کاربردپذیری وسیع پادتن ضد-dsRNA را در شناسایی LRV در بین گونه های لشمانیا تقویت کرد.
نمایش LRV در آسیب های پهنه پا
اگرچه این نتایج نشان میدهند که پادتن J2 ما ممکن است پتانسیل این را داشته باشد که LRV را برای کاربرد بالینی شناسایی کند، با اینحال یک محدودیت اصلی می تواند نیاز به مجزاسازی انگل از آسیب های بافت برداری باشد، که همیشه انجام آن در میدان کار آسانی نیست. بنابراین مهم است که کاربردپذیری مستقیم آنرا از آسیب ها آزمایش کنیم و بنابراین از کشت انگل جلوگیری کنیم. یک مطالعه اثبات مفهومی در مورد آسیب های لشمانیا خانواده موش ها انجام شد. پس از استخراج ساده RNA با تریزول از آسیب های لشمانیا از موش های مبتلا به یا ، ما وجود LRV را نیز آزمایش کردیم. LRV فقط در عصاره های آسیب از شناسایی شد. مهم اینکه، این فقط از عصاره کلی RNA مشاهده شد که با اندازه بافت برداری دقیقه ای بالینی مطابقت دارد. این نتیجه نشان داد که ما نه تنها می توانیم LRV را در promastigote شناسایی کنیم بلکه در لیزات های آسیب نیز می توانیم آنرا شناسایی کنیم، که اثبات میکند که این روش شناسایی قابل کاربرد در میدان نیز می باشد.


برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید
علی دوشنبه 7 تیر 1395 ساعت 03:48
0 نظر

دانلود مقاله اهمیت و مراحل دوره کارآموزی word


برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله اهمیت و مراحل دوره کارآموزی word دارای 12 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله اهمیت و مراحل دوره کارآموزی word   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی دانلود مقاله اهمیت و مراحل دوره کارآموزی word ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن دانلود مقاله اهمیت و مراحل دوره کارآموزی word :

ج- بیان مسأله اساسی تحقیق:
در کل هیچ جانشینی برای تجربه عملی وجود ندارد. کارورزی ابزاری برای تبدیل تئوری به عمل و همچنین تلاشی برای ایجاد پیوند‌هایی بین محیط عملی و مراکز آموزشی است. ‌ برای انجام کنکاش شغلی نیز کارورزی از بقیه گزینه‌ها مناسب‌تر است. واضح است که هرگز نمی‌توان از طریق مطالعه یا گفت‌وگو با افراد مطلع به اطلاعات کافی و مورد نیاز برای کنکاش شغلی دست یافت. کارورزی یک تجربه دست اول و عملی است که به فرد اجازه می‌دهد بهترین نتیجه‌گیری‌ها را درباره ارتباط احتمالی خود و یک زمینه شغلی، انجام دهید. در ضمن کارورزی ممکن است به کارورز

مهارتهایی را بیاموزد که ممکن است دارای آنها نباشد. کنکاش شغلی در طول یک ترم یا در طول فصل تابستان، روش نسبتاً سریع و کم خطری برای کسب اطلاعات درباره یک زمینه شغلی است. این روش به کارورزان فرصت می‌دهد تا میزان علاقه خود را قبل از آنکه برای چند سال متعهد

به انجام آن شوند، بسنجند و یا اینکه بدانند برای وارد شدن به یک زمینه شغلی به چه مهارتها یا ملزومات آموزشی نیاز دارند. کارورزی حتی باید به کارورزان کمک کند تا بفهمند از چه بخش‌هایی در یک زمینه شغلی خوششان نمی‌آید.

د- اهمیت و ضرورت انجام تحقیق :
پروژه کارآموزی با اینکه وقت گیر بوده زحمات زیادی را بر دانشجو تحمیل میکند ولی باعث کار عملی و پژوهش می شود . از آنجایی که اهمیت و ضرورت پژوهش و تحقیق بر هیچ کس پوشیده نیست پس می توان گفت کارآموزی یکی از مهمترین واحد هایی است که دانشگاه برای دانشجو در

نظر گرفته است. با انجام پروژه با یک موضوع خاص دانشجو ملزم می شود تا همه تلاش خود را به کار گیرد تا همه زوایای موضوع مورد بررسی کند و تقریبا در آن موضوع مهارت لازم را به دست آورد.

ه- مرور ادبیات و سوابق مربوطه :
آموزش عالی هر کشور، هر اندازه از نظر آموزش های تئوریک (هم کلاسیک و هم مدرن) قو

ی باشد، باز هم در تهیه زمینه رشد اقتصادی و صنعتی نمی¬تواند به تنهایی موفق باشد. همین امر، گسترش دامنه آموزش و کسب تجربه از محیط واقعی کار را توجیه می¬نماید.
در حال حاضر که دوره مدرک گرایی سپری شده است و جامعه، صنعت و دانشگاه باید زمینه های لازم برای کسب تجربه مفید را برای دانشجویان فراهم سازد. پذیرش کارآمـوزان از دانشگاهها، به عنوان کوششـی جهت التـیام شکاف بین نظام آموزش رسـمی با آنچه در صنعت می گذرد “عرصه عمل” صورت گرفته است تا بخشی از خلا آموزشی، آشنایی با حرف و مشاغل در صنعت را ترمیم نموده، به توسعه نگرش دانشجویان نسبت به نظام صنعتی بیانجامد.
وقوف بیشتر دانشگاهها و مراکز آموزش عالی به آنچه که در صنعت می¬گذرد، آن ها را قادر خواهد نمود، تا دامنه گسترش اطلاعات و مهارت ها و شناسایی حرف را توسعه می¬دهد. علاوه بر این، تماس از نزدیک کارآموزان با صنعت، فرصت¬های مناسب را برای بهره گیری از یافته ها و دانسته های آکادمیک در موقعیت¬های عملی، فراهم می¬نماید و فرصت¬های مناسبی را جهت استعداد سنجی و به محک نهادن علاقه کارآموزان، از پی خواهد داشت.
کارآموزی دانشجویان، با توجه به متداول ترین اسلوب کارآموزی یعنی آموزش در محیط حرفه و آموزش در محیط مادی صورت گرفته تا با انتقال آموزش به محیط حرفه و بهره گیری از دانش ناشی از محیط کار، بتوان حلقه های مفقوده را در نظام آموزش دانشگاهی تکمیل نمود.
آشنایی با منابع مرجع به خاطر نیازهای فوری و سرعت عمل داشتن در امر اطلاع‌رسانی همه از مزایای حضور در کتابخانه محسوب می‌شوند.کارآمد شدن‌دانشجویان‌در هر زم

ینه‌ای و همچنین مهیا کردن آنها برای اشتغال ‌، چیزی‌فراتر از آموخته‌های‌نظری‌کلاس‌درس‌را می‌طلبد و نتایج‌مثبتی‌که‌ازهمپاشدن‌علم‌با عمل‌حاصل‌می‌شود بر هیچ‌کس‌پوشیده‌نیست‌. کارورزی به دانشجویان فرصت می‌دهد تا به بهترین نحو از یک محیط کاری عینی تجربه کسب کنند. امروزه در جهان، کارورزی‌بهترین گزینه برای انجام کنکاش شغلی به شمار می‌رود. در واقع کارورزی یک تجربه دست اول و عملی است که به دانشجویان اجازه می‌دهد بهترین نتیجه‌گیری‌ها را درباره ارتباط احتمالی خود و یک زمینه شغلی، انجام دهند. از همه مهمتر اینکه کارورزی می‌تواند به دانشجویان مهارت های شغلی مهمی را همانند برقراری ارتباط، تعهد کا

ری، وقت شناسی، حل مسا

له، کارگروهی، خودمدیریتی، برنامه‌ریزی و سازماندهی و آشنایی با فن‌آوری بیاموزد که امروزه برای شاغل شدن بسیار واجب و ضروری هستند. اما متأسفانه کارورزی در سیستم آموزش عالی کشور ما چندان از سوی دانشجویان جدی گرفته نمی‌شود

. به نظر می‌رسد دلیل این امر عدم آ

شنایی دانشجویان با ضرورت آمادگی شغلی در دوران دانشجویی و عدم اطلاع از نقش حیاتی کارورزی در آمادگی شغلی باشد. همچنین به نظر می‌رسد در حال حاضر دفاتر ارتباط با صنعت دانشگاه‌ها که مسوول تسهیل امر کارورزی هستن

د، هنوز درک صحیح و کاملی از مفهوم کارورزی ندارند. به همین دلیل است که اکثر کارورزان ما ابتدایی‌ترین اصول و مقررات محیط کار نظیر نحوه برخورد با مجموعه کارمندی و کارگری را نمی‌دانند و در نتیجه قادر به استفاده بهینه از این دوره حیاتی نمی‌باشند. بطور کلی احساس نیاز عامل مهمی برای به حرکت درآمدن و به حرکت درآوردن است. اگر دانشگاه از طریق دفاتر ارتباط با صنعت این احساس نیاز را در دانشجو بوجود بیاورد که برای ورود به بازار کار باید آنچه را که در اینجا بصورت تئوری می‌آموزد،‌اجرا کند، آنوقت دانشجو قدر هر ثانیه دوره کارورزی خود را خواهد دانست، زیرا او نیاز را حس کرده است. چنین دانشجویی وقت و انرژی زیادی صرف می‌کند و مصمم است تا گوی سبقت را از دیگران برباید تا شغل شایسته‌ای پیدا کند و در آن موفق شود. درحقیقت دانشجویانی که از یک سو بنیه علمی خود را تقویت می‌کنند و از سوی دیگر خود را از نظر عملی و کاربردی آماده می‌کنند، براحتی وارد بازار کار می‌شوند و حتی حاضر به کار کردن با حقوق‌ها و دستمزدهای پایین نیستند. ‌ با بررسی‌های‌انجام‌شده‌توسط‌محققان، به‌نظر می‌رسد که‌برای‌انجام‌یک‌کارورزی‌صحیح‌و مؤثر عواملی‌همچون‌مدیریت‌، برنامه‌ریزی‌صحیح‌، نوع‌کارارائه‌شده‌به‌کارورز،میزان‌اعتبار دورهِ‌کارورزی‌و حمایت‌های‌جانبی‌از کارورز دخیل‌هستند. در ضمن لازم است دانشگاه‌ها از طریق برگزاری کلاسها و جلساتی دانشجویان را با اهمیت و ضرورت استفاده بهینه از دوره کارورزی آشنا سازند. به طور ایده‌آل، امید می‌رود کارورزی به شغل نهایی

دانشجویان در آینده تسری یابد. تجربه کارور

زی و تجربه‌های مشابه می‌توانند ابزار

ارزشمندی برای کنکاش شغلی باشند به شرط آنکه دانشجویان با تعهد و صداقت به آنها بپردازند. اگر کارورزی، فرایند تفکر بر روی عملکرد و خودسنجی را به دانشجویان بیاموزد، بسیار مفید واقع شده است.رسالت مراکز آموزش عالی در تولید علم و گسترش دانش بر اساس ارزشها و فرهنگ جامعه ، خود مبتنی بر ارزشها و فرهنگ بومی جامعه ، خود مبتنی بر گام های ابتدایی در آشنا سازی کودکان و نوجوانان در مقاطع پائینتر تحصیلی با روش های گروهی ،اکتشاف ، حل مساله و رشد تفکر انتقادی و در ادامه پیگیری تخ

صصی آنها در مقاطع مختلف آموزش عالی است. در این راستا مدیران مراکز آموزشی که با انسان و تربیت او سر و کار دارند باید به اهمیت نقش و وظیفه خود آگاه باشند.توسعه و اثر بخشی سازمان های آموزشی (بویژه مدرسه) از طریق خلق و تعلیم معارف و در سایه ی تجربه امکان پذیر است .اگر عمل بدون اندیشه موجد فساد و دوری از اهداف می شود، علم بدون عمل نیز موجب انباشته شدن نظریات نامربوط در مغز شده و آنگونه می شود که کارآیی مدیران و اثر بخشی سازمانی مدیران مدارسی که در رشته ی مدیریت و برنامه ریزی آموزشی تحصیل کرده اند تفاوت معناداری با مدیرانی که در سایر رشته ها درس خوانده اند و بر مبنی تجربه و منش مدیریتی به این پست رسیده اند و این احتمالا بهانه و حتی دلیلی موجه برای تردید مسئولان آموزش و پرورش در کارآیی دروس و فارغ التحصیلان رشته های دانشگاهی بویژه علوم تربیتی باشد. در پی جویی علت این امر آنچه بیش از همه جلب نظر می کند فقدان تجربه ی کاری فارغ التحصیلان در مدارس است آن سان که حتی بعضی از اساتید این رشته نیز محصول فرآیند تدریس و تحصیل در این رشته را تربیت متخصصان پژوهشگر در عرصه ی مدیریت و نه پرورش مدیر آموزشی می دانند. ارائه دو یا حداکثر چهار واحد کار عملی مدیریت نیز اگر چه تاثیر گذار خواهد بود اما برای حل این مساله کافی نخواهد بود. در راستای پاسخ به این مسئله چند پیشنهاد مطرح می شود: اول اینکه دانشجویان متقاضی ورود به رشته ی مدیریت آموزشی در بدو ورود مورد مصاحبه ی تخصصی و بررسی شخصیت قرار گیرند تا از وجود کاراکترها ی مدیریتی در آنها اطمینان حاصل شود، چه اینکه مدیریت غیر از علم بودن هنر نیز هست. دوم: دانشجویان این رشته از همان ترم های آغازین (همانند دوره های انترنی دانشجویان پزشکی ) دوره های عملی را در مدارس و سایر مراکز آموزشی گذرانده و بازدید های جمعی از مدارس (بویژه آنهایی که

به لحاظ مدیریتی ، موفق شناخته می شوند) داشته باشند.سوم : از مدیران مدارس خواسته شود تا کار ورز را نه بعنوان مزاحم و یا کارگر رایگان محکوم به بیگاری در مدرسه – آنگونه که برخی دانشجویان تعریف می کنند- بلکه به عنوان مدیر فردای فرایند تعلیم و تربیت بنگرند.در مدیریت م

درسه بعنوان یک سازمان اجتماعی باز از علوم مختلفی از جمله روانشناسی ، فرهنگ و رفتار سازمانی، آمار و روش های تحقیق و نیز نظریه های مدیریت ، روابط انسانی و نظارت و راهنمایی تعلیماتی و ; بصورت گسترده ای استفاده می شود . اموری چون کار گروهی و تیمی ،ایجاد انگیزه و روابط اجتماعی مورد توجه است و روانشناسی سازمانی نیز فرآیندهایی مانند مدیریت کلاس ،ایجاد انگیزه در معلمان ،توجه به نیازها و خواسته های افراد و مشارکت دهی آنها در تصمیم گیری را با هدف ایجاد تعهد بیشتر به پیگیری تصمیمات سازمانی دنبال می کند. تمام این دانشهاباید با تجربه جمع شوند تا بتوانند موجب اثر بخشی مدرسه شوند. اثر بخشی(به معنای حرکت صحیح در راستای اهداف سازمانی ) خود به کارآیی افرا

د سازمان بستگی تام داشته و مدیر در این میان بدلیل اثر گذاری بر کل سازمان مورد عنایت ویژه ای است. کارورزی و کارآموزی می‌تواند ابزار بسیار مهمی در راستای آمادگی شغلی دانشجویان و فارغ‌التحصیلان باشد اما بنا به دلائل مختلفی به تدریج در فرهنگ دانشگاه‌های ایران رو به اضمحلال است. دوره کارورزی امکان و فرصتی برای آشنایی

دانشجویان با محیط کار محسوب می‌شود که نه تنها باعث افزایش قابلیتهای آنان برای اشتغال در آینده می‌شود بلکه به کارورزان قدرت انتخاب بیشتری در انجام وظایف ارائه شده می‌دهد تا بتوانند بهتر به علاقمندی‌ها و گرایش‌های خود در زمینه‌های مختلف پی برده و نقاط ضعف و قوت کار خود را ارزیابی کنند.

و– جنبه جدید بودن و نوآوری در تحقیق:
امروزه به مدد تکنولوژی رشته های زیادی در دانشگاه بوجود آمده است و از آنجایی که تعداد قابل توجهی از این رشته ها در آینده با کارهای عملی سروکار دارند این نیاز احساس می شود که برای آشنایی دانشجویان با این رشته ها و فعالیت های شغلی آینده شان درسی به نام کارآموزی شکل بگیرد.
و موارد دیگری که می توانند با برنامه ریزی دقیق در ارتباط با برنامه ی کارآموزی حاصل شوند.
البته شیوه ی برگزاری درست کاراموزی و اینکه چگد

ز- اهداف مشخص تحقیق:
با توجه به پیشرفت سریع تکنولوژی و فناوری ارتباطات و تغییر و تحول های سریعی که در اکثر رشته های تحصیلی شکل می گیرد و با توجه به اینکه اکثر درس های ارائه شده در دانشگاههای ما درسهایی تئوری هستند ارائه درسهایی با عنوان کارآموزی ضرورت بیشتری پیدا می کند.
آشنایی دانشجویان با کارهای عملی و اجرایی و مسائل کارگاهی از نزدیک به طوری که فرصت تطبیق آموخته را با عمل، درک کنند و در رفع کمبودها و نواقص احتمالی بکوشند.
برخورد با مسائل کارگاهی، کارگری، اجتماعی و روبرو شدن با واقعیت های عینی.
واقف شدن به اهمیت مهارت های علمی و رابطه بین آنها و نحوه همکاری صاحبان مهارت ها و تخصص های مختلف و نقش هر کدام در پیشبرد کارها.
آگاهی یافتن به نحوه اداره کارگاه و لزوم تسلط کافی به کارهای عملی و اجرایی.
ایجاد فرصتی مناسب برای شکوفایی خلاقیت های دانشجویان و ارائه روش های بهتر در ایجاد عملیات.
انتقال یافته های دانشگاهی و پژوهشی، از دانشگاه به صنعت و به تعبیر دیگر کارآموزی دانشجویان، پلی است بین دانشگاه و صنعت به شرط آن که، دانشجویان از نظر مبانی علمی قوی و حرف جدیدی برای کارگران بخش صنعت داشته باشند.

ح –هدف کاربردی:
افراد و گروههای مختلفی قادر به استفاده از این پژوهش خواهند بود که مهمترین آنها عبارتند:
دانشجویان و مربیان و سرپرستان کارآموزی
نهادها و سازمان های ناظر بر دانشگاه ها
سازمان هایی که کار آنها مطالعات علمی است.
ص –مدل مفهومی تحقیق

نگاره 1-1 مدل مفهومی تحقیق

ط- فرضیه‏های تحقیق:
باتوجه به مبانی نظری مطروحه در ارتباط با کارآموز فرضیه هایی بشرح زیر طراحی می گردد:
• آشنا شدن دانشجویان با رشته ی تحصیلی خود نیاز به دوره کارآموزی دارد.
• آشنا شدن دانشجویان با زمینه ی شغلی خود که در آینده با آن سرو کار دارند نیاز به دوره کارآموزی دارد.
• آشنا شدن دانشجویان با کاربران آینده ی خود و نحوه ی برخورد با آنها نیاز به دوره کارآموزی دارد.
• همگام شدن با برنامه های و تکنولوژی های روز در ارتباط با رشته ی تحصیلی خود نیاز به دوره کارآموزی دارد.
• مواجه شدن با مشکلات سر راه خود در ارتباط شغل آینده ی خود نیاز به دوره کارآموزی دارد.
• ارتباط با محیط بیرون و آشنا شدن با افراد درگیر در کار نیاز به دوره کارآموزی دارد.

ی- تعریف واژه‏ها و اصطلاحات فنی و تخصصی:

کارورز یا کارآموز:
کارورز یا کارآموز داوطلبی است که بر حسب توانمندیهای خود و با برخورداری از دانش مقدماتی برای کسب علم (یا یک مهارت) به واحد کارورزی مراجعه می‌نماید. این فرد داوطلبی است که بطور پایه‌ای اقدام به کسب مهارتی می‌نماید. همچنین کارورز یا کارآموز داوطلبی است که با داشتن دانش تئوریک در رابطه با یک شغل یا مهارت اقدام به کسب معلومات به صورت عملی یا کاربردی می‌کند.

• دانشجوی مشغول به تحصیل که به دنبال محلی برای گذراندن دوره

کارآموزی خود می گردد.
• دانشجویی که تمایل دارد در دوران تعطیلات تابستان در یک محیط که مرتبط با زمینه درسی خود است ضمن کار به کسب تجربه بپردازد.
• فارغ التحصیل جویای کار که به علت نداشتن آشنایی با محیط کاری رشته خود قادر به پیدا کردن کار مناسب خود نیست.
• فارغ التحصیل جویای کاری که نداشتن سابقه کاری مانع از آن می شود که بتواند در محل دلخواه خود مشغول به کار گردد.
امروزه و به خاطر آنکه واژه کارورزی کاربردهای فراوانی دارد، گاهی اوقات به سختی می‌توان منظور گوینده را از واژه کارورزی استنباط کرد. در حقیقت می‌توان هر تجربه آموزشی را که با شغل ترکیب شود، کارورزی نامید و همین ترکیب است که کارورزی را به ابزاری منحصر به فرد برای کنکاش شغلی تبدیل می‌کند.
اصل کلمه کارورزی به واژه کارورز برمی‌گردد و به فردی گفته می‌شود که در حین تحصیل در آموزش عالی و یا بلافاصله بعد از پایان دوران تحصیل و تنها با هدف کسب تجربه و مهارت کاری و عملی در مؤسسه‌ای مشغول بکار می‌شود ‌ کارورزی می‌تواند برای افراد حالت اجباری یا اختیاری داشته باشد. یعنی کارورز گاهی اوقات باید برای گذراندن دو یا سه واحد درسی در دانشگاه به دوره کارورزی روی بیاورد و یا اینکه خودش به طور داوطلبانه در یک واحد صنعتی یا اداری مشغول کاربدون دستمزد شود. دوره کارورزی امکان و فرصتی برای آشنایی دانشجویان با محیط کار محسوب می‌شود که نه تنها باعث افزایش قابلیت‌های آنان برای اشتغال در آینده می‌شود بلکه به کارورزان قدرت انتخاب بیشتری در انجام وظایف ارائه شده می‌دهد تا بتوانند بهتر به علاقمندی‌ها و گرایش‌های خود در زمینه‌های مختلف پی برده و نقاط ضعف و قوت کار خود را ارزیابی کنند. مثلاً حضور در کتابخانه برای کارورز، برخورد با واقعیت‌ها را به دنبال دارد. در واقع می‌توان اصول نظری که اساس یک مصاحبه خوب در بخش مرجع را تشکیل می‌دهند به بهترین شکل در کلاس درس تدریس کرد اما روش‌های ارتباطی واقعی را فقط از طریق تمرین و برخورد با مراجعه‌کننده می‌توان کسب کرد و در مرحله عمل است که کارورز قادر به برقراری ارتباط گفتاری یا کلامی و افزایش مهارت‌های ارتباطی گفتاری و غیر گفتاری خواهد شد.

محل کارورزی و کارآموزی
محل کارورزی و کارآموزی محلی است که با توجه به تعریف قانون کار و مبحث حمایت‌های شغلی از تمامی شرایط لازم برخوردار باشد. محل کارورزی و ک

ارآموزی برای کارورز یا داوطلب، محلی است که مدیریت آن از دانش فنی و به روز برخوردار بوده و به مهارت یا مهارتهای لازم مسلط باشد. در این مکان امکانات آموزشی (تئوریک) و عملی از حد نصاب آموزشی بالاتر است تا مانعی برای یادگیری ایجاد نگردد.

5-روش شناسی تحقیق:

الف- شرح کامل روش تحقیق بر حسب هدف، نوع داده ها و نحوه اجرا:
از لحاظ طبقه¬بندی تحقیق بر مبنای هدف، این تحقیق از نوع تحقیقات کاربردی است. تحقیق حاضر از لحاظ طبقه¬بندی برحسب روش، از نوع تحق

یقات توصیفی است. تحقیق توصیفی شامل مجموعه روش¬هایی است که هدف آن¬ها توصیف کردن شرایط یا پدیده¬های مورد بررسی است. از بین تحقیقات توصیفی با توجه به اینکه در تحقیق حاضر هردوی متغیرهای مستقل و وابسته در گذشته رخ داده است، از نوع تحقیقات پس رویدادی می¬باشد.
ازطرفی دیگر این تحقیق ازلحاظ تئوریک از نوع تحقیقات اثباتی و از لحاظ استدلال ازنوع استقرایی می¬باشد. همچنین این تحقیق ازنوع تحقیقات شبه‌تجربی در حوزه تحقیقات پژوهشی می‌باشد. در واقع تحقیقات شبه‌تجربی به منظور نزدیک ساختن تحقیق به شرایط تجربیات حقیقی، در مواردی به¬کار گرفته می‌شودکه امکان کنترل یا به‌کارگیری تمام متغیرهای مربوط وجود ندارد. در این نوع از تحقیقات، محقق باید پژوهش خود را با توجه به همه محدودیت‌ها به انجام برساند. کلیه تحقیقات مشهور به تحقیقات میدانی، تحقیقات عملی و اجرایی و نیز اشکال پیچیده‌تر تحقیق کاربردی که کنترل متغیرها به طور نسبی امکان دارد جزء تحقیقات شبه تجربی قرار می¬گیرند.

ج – شرح کامل روش و ابزارگردآوری داده‏ها :
اطلاعات موردنیاز بخش ادبیات تحقیق از کتب، مجلات تخصصی فارسی و لاتین و مقالات استخراج شده از اینترنت، گردآوری شده است (روش کتابخانه‏ای). داده‏های موردنیاز برای آزمون فرضیه‏های تحقیق از طریق مراجعه به دانشگاه ها انجام می گیرد.

د – جامعه آماری، روش نمونه‏گیری و حجم ن

مونه :
جامعه آماری این تحقیق می تواند شامل تمامی دانشجویان مقطع کاردانی تبریز ¬باشد.

هـ – روش‌ها و ابزار تجزیه و تحلیل داده‏ها:هیم نظری می توانیم از روش کتابخانه¬ای استفاده نمائیم.

شماره پرسشنامه ;;;


برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید
علی دوشنبه 7 تیر 1395 ساعت 03:48
0 نظر

دانلود مقاله ترجمه فرمانده سالاری در آثار باستانی و چشم انداز word


برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله ترجمه فرمانده سالاری در آثار باستانی و چشم انداز word دارای 9 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله ترجمه فرمانده سالاری در آثار باستانی و چشم انداز word   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی دانلود مقاله ترجمه فرمانده سالاری در آثار باستانی و چشم انداز word ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن دانلود مقاله ترجمه فرمانده سالاری در آثار باستانی و چشم انداز word :

فرمانده سالاری در آثار باستانی و چشم انداز

“مسئله پیچیده در شناسایی و مرتبط سازی مستقیم مفهوم عاملان از این گروه ها، تمایزها و همبستگی های ایجاد شده در سیستم اِمیک قرار دارد، که گروه های علاقمند با تحلیل ساختارهای سیاسی و اقتصادی آنها را شناسایی کرده اند”. نتیجه گیری بین وضعیت اجتماعی و موقعیت اقتصادی با معرفی غلط قدرت در رتبه وجود دارد. اساساً ایدئولوژی سلسله مراتب که در دفینه های متمایز شده نشان داده شده است ممکن است از روابط اقتصادی ناشی گردد اما دینامیک خاص

خود را دارد که با روابط اقتصادی مرتبط است. بنابراین دو دوره مشابه تمایز اجتماعی ممکن است تکنیک های دفن متفاوتی داشته باشند: با اقتصاد رو به توسعه و سلسله مراتب های اجتماعی انعطاف پذیر در شمال اروپا، رقابت فعال برای بدست آوردن منفعت در هدایای بزرگ در دفینه ها مشخص بود؛ البته در طی دوره های کساد اقتصاد، رقابت کمتر آشکار بود و دفینه ها از لحاظ ثروت خیلی با هم متمایز نبودند. پیش بینی های ساده تفاوت بین جوامع سلسله مراتبی و تساوی گرای، این تغییرپذیری را از لحاظ باستان شناسی پنهان میکنند. یک مسئله واضح اینست که فقط رخدادهای مذهبی منفرد (و یا حداقل رخدادهای مرتبط) نشان داده می شوند و رقابت از طریق نمایش ثروت و مصرف ضرورتاً بیان نمی گردد.

تمایز منطقی تری از ثروت و نابرابری اجتماعی را میتوان با تحلیل انرژی صرف شده برای ساخت ساختمان ها انجام داد. ارباب ها را میتوان توسط اندازه، ساختار و موقعیت خانه های آنها شناسایی کرد. معماری توسط گروه های اجتماعی ساخته می شود. میتوان پیش بینی کرد که این مسئله تعداد، نوع و روابط متقابل بین این گروه ها و همچنین ثروت آنها را نشان میدهد

. اساساً خانه سازی نیازمند کاربرد روزانه است و عملکرد نمایشی آن بیشتر احتمال دارد که نشاندهنده روابط اقتصادی و سیاسی باشد، نه اینکه نشاندهنده دفینه باشد. از برآورد اندازه و انرژی صرف شده در خانه سازی برای تعیین حدود توسعه طبقه بندی اجتماعی در هاوایی استفاده شده است. خانه سازی ممتاز را نیز میتوان توسط وجود و کثرت کالاهای خاص، از جمله اشیاء خارجی شناسایی کرد.
وضعیت سلامت نیز دسترسی متفاوت به منابع اقتصادی را نشان میدهد که به معنای وجود تمایز و موفقیت بهره ور می باشد. مطالعه استخوان شناسی مقدماتی تفاوت هایی را در رژیم غذایی و سلامت بین افراد برتر و افراد معمولی نشان میدهد. جالب اینکه شاید در یک مطالعه تطبیقی، تفاوت های بین افراد برتر و افراد معمولی، در جوامع ساده تر بیشتر بود، که در آن، مقیاس یکپارچگی کمتر است؛ صلح منطقه ای ایجاد شده برای جوامع پیچیده به نظر می رسد که برای سلامت همه اعضای جامعه سودمند بوده است.
مبناهای اقتصادی جوامع
در واقع همه این تلاش ها برای درک تکامل جوامع در ابتدا بصورت یک سازمان با مرکزیت اقتصادی (یک توزیع مجدد در جامعه) مشاهده می شد. ما پیوندهای دقیق بین تمرکز اقتصادی و سیاسی را مورد بحث قرار میدهیم. بحث اول مربوط به اهمیت نسبی مدیریت و کنترل بعنوان اساس اقتصادی برای جوامع دارای ارباب است. از این کنترل های مورد تأکید ، بحث دیگری نیز این خواهد بود که آیا کنترل عمدتاً از تولید و توزیع طبقه بندی شده ای ناشی می گردد.
مدیریت
سروایس دب تعریف مؤثر خود از مدیریت جوامع می گوید که سازمان منطقه ای و مدیریت مرکزی مدیریت جوامع از جداسازی مناطق مختلفی ناشی شده است که باعث جداسازی جامعه محلی، تبادل محصولات اصلی، وابستگی منطقه ای، و پیدایش ارباب های منطقه ای برای هماهنگ سازی تبادل مرکزی کالاهای ویژه در منطقه و حفظ صلح در منطقه شده اند که اقتصاد و جامعه به آنها بستگی دارد. این مدل مدیریت بر مبنای پلی نزیا بود که تنوع محیطی بالا و توزیع مجدد با هم وجود داشتند. بحث حساس سروایس پشتیبانی اصلی برای کارکردگرایی بوم شناختی دهه 1960 بود و اغلب بعنوان یک ویژگی مبنا برای مدیریت ذکر می شد.

البته با بررسی بیشتر، مشخص شد که سیستم های توزیع مجدد، توزیع اصلی را بین جوامع ایجاد نمی کنند چون خود جوامع تا حد زیادی تعمیم یافته بودند و در کالاهای اصلی خود کفا بودند. در نگاه به گذشته، این یافته نباید عجیب باشد. در ابتدا ایده توزیع مجدد توسط مبناگرایان بیان شد تا نشان دهند که فعالیت اقتصادی یکسانی را میتوان توسط مکانیزم های مختلف مطابق با چارچوب سازمانی جامعه انجام داد. البته توزیع مجدد یک نماینده غیر محتمل برای تبادل عناصر اصلی است. با وجود مسائل لجستیکی، این احتمال وجود ندارد که ارباب ها بتوانند طوری عمل کنند تا تولید عناصر اصلی را سازماندهی کنند و محصولات محلی را توزیع کنند. تشریفات توزیع مجدد خیلی بندرت رخ میدهد (فقط چند بار در سال) و نمیتواند نیازهای مصرف روزانه خانوارها را برآورده سازد. بلکه در مدیریت جوامع با توزیع مجدد، بصورت یک سیستم مالی عمل می کند که ابزاری برای آماده سازی کالاهای اصلی برای جشن ها و تشریفات عمومی و فراهم سازی غذا برای خادمان ارباب ها است. ایده مدیریت جامعه بعنوان یک سری وابسته از جوامع تخصیص داده شده برکنار شده است؛ حتی پیبلز و کاس پیشنهاد میکنند که اقتصادهای جوامع تعمیم یافته مدیریت را توصیف میکنند.

یک تئوری مدیریتی ثانوی برای تکامل مدیریت جوامع بر نقش ارباب ها در ساخت و تعمیر عناصر پیچیده آبیاری تأکید دارد. ویتفوگل از هاوایی بعنوان یک مورد مرکزی در تئوری خود در مورد مبنای هیدرولیک(تکیه داشتن بر آب) برای تکامل ایالت استفاده کرد. همانطور که در دهه 1960 نیز استفاده می شد، تئوری هیدرولیک پیوند انطباقی ساده ای را معرفی میکند، که آن هم به نوبه خود نیازمند مدیریت مرکزی توسط ارباب ها می باشد.

هیچوقت بر رابطه بین آبیاری و مدیریت جامعه تأکید نشده است چون تاریخی ترین مدیریت ها از آبیاری استفاده نمی کردند. تحلیل مجدد مورد هاوایی پیوند بین آبیاری و توسعه مدیریت را تأیید کرد اما جنبه مدیریتی این تئوری را نادیده گرفته بود. فقط افراد کمی اکنون از تئوری مدیریتی آبیاری طرفداری میکنند، اگرچه رجوع گهگاهی به نیازهای مدیریتی کشت عمقی شده است؛ اسپریگز بیان میکند که سیستم های بزرگتر آبیاری زمانی نیازمند سیاست منطقه ای برای حفظ صلح ضروری برای عملیات خود بودند.

جنگ یک مسئله دیگر است که نیازمند مدیریت مرکزی ارباب ها است. جنگ مسلماً یک خصوصیات عمومی برای مدیریت جوامع است. همانطور که کارنیرو نیز می گوید، رقابت بر روی زمین بخاطر رشد جمعیت ایجاد شد که حق تصرف را در مرکزیت قرار میداد. جنگ شدید که جوامع بدون تابعیت را توصیف میکند، نیز ممکن است مدیریت جامعه طرفداری کند، که این جنگ را بیشتر قابل پیش بینی، و برای جوامع محلی کمتر زیان بخش می سازد. همچنین، چون کار عامل محدود کننده تولید در جوامع سلسله مراتبی اولیه است، جنگ می تواند از مقابله های با هدف تصرف زمین های بیشتر، به جنگ با هدف غلبه بر جوامع دیگر تبدیل شود.
تنها تئوری مدیریتی برای حفظ پشتیبانی گسترده، این پیشنهاد می باشد که ارباب هاریسک های ایجاد شده توسط تشدید را مدیریت می کنند. مالینوسکی مدیران را بانکداران قبیله میداند، که ریسک ها را برای افراد پشتیبان خود مدیریت می کنند. در بستر های آمریکایی، انتقال به کشت ذرت در خاک های رسوبی احتمالاً بهره وری را در همان زمان افزایش داد که آسیب پذیری زمین ها در مقابل سیل افزایش یافت. ارباب ها ممکن است سپس ذخیره زیاد و عملکردهای توزیع را برای پشتیبانی دوره ای از جوامع مختل شده فراهم کرده باشند. بحث های مشابهی برای تبادل بین جزیره ها در میکرونزی، برای تبادل هوپویلان، برای آبیاری هاوایی، و برای کشاورزی گسترده، استقرار انبوه، و تبادل منطقه ای در جنوب آمریکا پیشنهاد شده است. شکست تئوری های مدیریتی دیگر باعث می شود در مورد ارزش ریسک بعنوان یک عامل سببی به تردید بیفتم. اگرچه ذخیره (بعنوان مثال) میتواند از خانوارها در مقابل ریسک محافظت کند، به نظر می رسد که گزینه همزمانی را توسط ارباب ها بعنوان بخشی از سیستم در حال توسعه مالی نشان دهد.

این نکته در مورد ذخیره سازی، مسئله کلی تری را نشان میدهد. تشدید و تغییرات مربوط به آن در اقتصاد معیشتی مسائلی را پیش می آورد که نیازمند مدیریت هستند، اما مدیریت سطح-پایین در بیشتر نمونه ها برای جمعیت محلی بهترین گزینه به نظر می رسد. می توان پیش بینی کرد که چنین مدیریتی مسئول نیازهای جمعیت در تقابل با سلسله مراتبط مدیریتی مذهبی و دور باشد که برای اعمال آنها غیر قابل دسترسی و غیر مسئول خواهد بود.

کنترل
تئوریهای دیگر استفاده شده برای توضیح تکامل مدیریت بر شیوه ای تأکید دارند که افراد برتر توسط کنترل اقتصاد پدیدار می گردند. کنترل از دسترسی های مختلف به منابع تولیدی و/یا ثروت مبادله نشده ناشی می گردد، که هر دوی آنها امکان ایجاد کانال های جریان انرژی و کنترل کار را ایجاد میکنند. از این لحاظ، تکامل پیچیدگی اجتماعی وابسته به تحرک و استفاده از کالاهای اضافی برای تأمین هزینه پولی افراد برتر پدیدار شده و مؤسسات آنها تصور می شود. فرآیند مبنای متمرکزسازی

تدریجی جریان های انرژی بصورت مرتبط با دینامیک رقابتی مدیریت ها به نظر می رسد. رهبری پدیدار شده محدود به کسر کوچکی از جمعیت، دارای مزایای احترام، موفقیت تولیدی، و افزایش استانداردهای زندگی می باشد. رقابت برای موقعیت های رهبری نیازمند به حداکثر رساندن اخلاق اقتصادی است؛ آینده و حفظ رهبری نیازمند جمع آوری دقیق پشتیبانی ناشی از پرستیژ و دسترسی تمایزی ضمنی می باشد که بر مبنای آن قرار دارد. تقریباً همه جوامع عناصری از سلطه میان فردی دارند، بطوریکه کلید گسترش طبقه بندی اینست که سلطه را چطور میتوان حفظ کرد. ماهیت اقتصاد به نظر می رسد که مبنای این کنترل باشد، اما بحث هایی در مورد ماهیت دقیق آن وجود دارد.

کنترل تولید عناصر اصلی (بعنوان گزینه اول)، بر مبنای مالکیت و دسترسی محدود به منابع تولیدی و همچنین زمین خواهد بود. این کنترل بعنوان سیستمی از امور مالی عناصر اصلی آشکار می باشد. غذا از تولیدکنندگان معمول بصورت اجاره برای زمین قرار داده شده در اختیار آنها متغیر خواهد بود. اقتصاد توزیع مجدد هاوایی بخوبی نشان میدهد که این مسئله تا حدی بخوبی انجام شده است. زمین بخاطر حق فتح، به مالکیت ارباب برتر در آمد. سپس زمین به ارباب های برتر بعنوان دارائی های آنها اختصاص داده شد. افراد معمولی حق استفاده از قطعه زمین های کوچک برای امرار معاش خود را در عوض کار خود بر روی زمین هایی که متعلق به ارباب بود دریافت کردند. بنابراین غذای جمع آوری شده در اختیار خانوار ارباب ها، متخصصان وابسته به ارباب ها، و همه افرادی که برای ارباب ها کار می کردند قرار می گرفت. چنین اعمالی ساده و قابل درک بود و به معنای پشتیبانی از بخش غیر تولیدی جامعه بود.
اما مالکیتی که این کنترل بر مبنای آن قرار دارد چطور بوجود آمد؟ به نظر می رسد که پاسخ کلیدی برای این سوال سلطه تولیدی زمین های محدود باشد که یک فرد برتر میتوانست آنها را نگه دارد و از آنها دفاع کند. به نظر می رسد که این سلطه نتیجه شرایط محیطی خاص و شیوه ای باشد که آنها شکل گرفتند و مورد استفاده قرار گرفتند. بهترین مثال ها از اینکه این چطور می تواند اتفاق بیفتد، همان سیستم های ارباب و رعیت است که به آبیاری وابسته است. در جنوب اسپانیا، محیط خشک و توسعه آن با آبیاری در عصر مس و برنز امکان رشد طبقه بندی اجتماعی را بر مبنای کنترل بر زمین های قابل آبیاری و سودآور ایجاد کرد. در پلی نزیا روندکلی بین تشدید و توسعه پیچیدگی اجتماعی وجود دارد. دوره ما قبل تاریخ جزایر هاوایی بطور واضح نشان میدهد که تشدید چطور منجر به افزایش کنترل اقتصادی و طبقه بندی اجتماعی شد. با پیروی از این مهاجرت های اولیه، جمعیت های افزایش پیدا کردند و در این جزار پراکنده شدند، که در ابتدا بر منابع دریایی تأکید داشتند اما بتدریج به کشاورزی زمین های کوهستانی روی آوردند. زراعی کردن زمین های کوهستانی منجر به تخریب و فروافت این منابع ضعیف و ته نشین شدن کف دره شد. ارباب ها که تحت تأثیر این تغییرات محیطی انجام شده توسط انسان قرار گرفتند، انتقال سریعی را به کشاورزی با استفاده از آبیاری در خاک های زراعی آبرفتی جدید توسعه دادند تا موقعیت رقابتی خود را به حداکثر برسانند. خاک های آبیاری شده فقط کسر کوچکی از خاک های آبیاری شده در جزیره را نشان میدهند و توسعه آنها مالکیت را ممکن ساخت.

کنترل اقتصادی از طریق مالکیت منابع می تواند به توضیح مثالهای دیگر از توسعه نظام اربابی که بر مبنای آبیاری نیست نیز کمک کند. کئو می گوید که نظام اربابی به مالکیت خاک های ساحلی طبیعی با بهره وری بالا وابسته است، که حاصلخیزی آن توسط افزایش سالیانه آب رودخانه حفظ میشد. نظام های اربابی اطراف دریای کاریب و رودخانه آمازون بر مبنای کشاورزی گسترده بسترهای رسوبی بودند. گفته کارنیرو که نظام های اربابی به تعیین محدوده ها بستگی دارد، یک گفته اولیه در مورد این اصول است. تراکم جمعیت همراه با تشدید، و رقابت برای بهترین زمین، کار را کنترل میکند که تحرک می تواند بر مبنای آن باشد.

تحویل عناصر اصلی بعنوان بخشی از تحرک اغلب در حسابهای نژادشناسی و تاریخی ذکر می گردد، که امکان برآورد اجازه پرداخت شده در نظام های اربابی را فراهم می سازد. از لحاظ باستان شناسی، مدارک تحرک اغلب بصورت توزیع ذخایر مرکزی است, عموماً میتوان گفت که ذخیره سازی در سطح روی زمین (قابل مشاهده) با اقتصاد سیاسی مغایر با ذخایر خانواری مخفی اقتصاد معیشتی همراه بود. استپوناتیس راه های خلاقانه ای برای بررسی تحرک کالاهای اصلی توسط آزمایش توزیع استقرارها و روابط آنها با منابع تولیدی را معرفی میکند.

یک راه دیگر برای کنترل تولید عناصر اصلی میتواند نیازمند افراد برتر در ساخت تکنولوژی تولیدی باشد. ارباب های تروبریاند از وارد سازی سنگ و استفاده از آن برای تولید تبرهای مورد نیاز برای کار بر روی زمین پشتیبانی کردند. در عصر آهن، تشدید آبیاری در اروپا نیازمند استفاده از تکنولوژی جدید آهن بود، که تولید و توزیع آن میتواند فرصت هایی را برای کنترل افراد برتر ایجاد کند. تولید ابزار شیشه معدنی (اگرچه ما کاربرد آنها را نمی دانیم) در خانوارهای برتر در کلیمانجارو انجام می شد. تولید سرامیک خاص نیز ممکن است توسط مالکیت منابع محدود خاک رس کنترل گردد. البته مدارک بدست آمده از جای دیگری نیز نشان میدهد که تخصص ابزار تولیدی یک رابطه استاندارد نظام اربابی یا حتی دولت های اولیه نبود.

کنترل توزیع کالاهای اعتباری گزینه دوم بعنوان ابزاری برای نیروی متمرکزسازی در نظام اربابی است. این اشیاء ثروت و اعتبار در جوامع ناقص و همچنین نظام های اربابی و دولت ها یافته می شود. آنها در تبادلات اجتماعی بعنوان ذخایری از ارزش قابل تبدیل به غذا و همچنین بعنوان نمادهایی از اعتبار و قدرت عمل میکنند. فریدمن و رولندز مدل واضحی را از نقشی ایجاد کردند که توزیع ثروت در متمرکزسازی سیاسی جوامع سطح-نظام اربابی بازی میکند. کار از طریق توزیع ثروت، توسط ایجاد روابط ازدواج، دوستی و اتحاد کنترل می گردد. این مدل برای نظام های اربابی در اروپا و عصر آهن و عصر برنز اعمال شده است؛ رولندز آنرا بعنوان یک راهکار ثانوی برای مدل گیلمان ارائه میدهد که بر کنترل مستقیم بر تولید تأکید دارد. مثالهای واضحی از استفاده از ثروت در نظام های اربابی شامل تزئینات طلا توسط ارباب های پانامات و نمایش رقابتی و هدیه دادن اشیاء اروپایی در ایسلند می باشد.
دلایل پیدایش سیستم هاب تبادلات ثروت در مرحله اول می تواند چندین مورد باشد. نقش ثروت بعنوان ذخیره ارزش و اهمیت شبکه های تبادل منطقه ای بعنوان سپری در مقابل تولید غذای ناپایدار نیز ذکر شده است. همچنین این تبادلات بزرگ-مقیاس که نیازمند ثروت هستند ممکن است بعنوان بخشی از یک شبکه گسترده از روابط متقابل بین افراد برتر حاضر در رقابت وضعیتی، تشکیل اتحاد، و تبادلات دانش محرمانه دیده شوند. در جاهایی که نظام اربابی حاشیه هایی را برای جوامع پیچیده تر ایجاد میکنند، نقش ثروت در روابط پیرامونی-هسته ای سلطه و استخراج مورد بحث قرار گرفته است.

وجود تبادلات با ارزش به خودی خود منجر به پیچیدگی اجتماعی نمی گردد. مسئله کلیدی اینست که کنترل توزیع ثروت اعمال شده است. چون تبادلات تا حد زیادی نسبت به جامعه خارجی است و بنابراین فراتر شبکه های اجتماعی نرمال است، مشارکت تا حد زیادی به رئیس یا ارباب قبایل محدود می گردد. ایجاد کره های تبادل را میتوان در این زمینه بعنوان تلاشی برای حذف موارد دیگر از مشارکت مستقیم مشاهده کرد. تکنولوژی تجارت نیز میتواند مشارکت احتمالی را محدود سازید؛ ارباب هایی که بخاطر موقعیت حاشیه ای خود در تبادل کولا از جزایر تروبریاند اخراج شدند، تجارت قایق بدون بادبان را به یک ضرورت تبدیل کرد. چون ساخت این قایق ها نیازمند هزینه های کار زیادی بود، آنها فقط تحت مالکیت ارباب ها بودند. جوامع مدخل که دارای موقعیت گسترده ای بودند مسیرهای تبادل را محدود ساختند که فرصت هایی دیگری را برای کنترل افراد برتر برای تجارت در مسافت های طولانی فراهم می ساخت.

راه دیگری برای کنترل ثروت نیازمند پشتیبانی و مدیریت تولید آن است. متخصصان ماهر نیز ممکن بود در تولید ثروت مورد استفاده در تبادلات اجتماعی و پرداخت های سیاسی نقش داشته باشند. وجود متخصصان ماهر برای افراد برتر بصورت تاریخی و باستان شناسی مورد توجه قرار گرفته است. البته نقش تخصص در کنترل اقتصاد احتمالاً فقط فرصت های محدودی را در نظام های اربابی ایجاده کرده است. برای مثال در نظام های اربابی جزیره ایبری و می سی سی پی، تخصص فقط تا حد کمی توسعه پیدا کرده بود و تحت کنترل نزدیک افراد برتر نبود چون نیازمند تولید اشیاء خاص و نادر بود.

چون اساس کنترل در توزیع ثروت تا حد زیادی در خارج از اقتصاد نظام اربابی قرار دارد، باید در محتوای منطقه ای گسترده تری از روابط متقابل حکومت اشرافی و روابط هسته ای-پیرامونی درک گردد. این بدین معناست که نظام های اربابی ساخته شده بر مبنای جریان های ثروت ذاتاً ناپایدار بودند و دوره های چشمگیر رشد و کاهش نظام های اربابی در اروپا ممکن است این الگو را نشان دهد. نظام های اربابی در جنوب اسپانیا (که بر مبنای کنترل تولید عناصر اصلی بود) با نظام های اربابی پرتغال مغایرت دارد که بر مبنای توزیع ثروت بود). بر مبنای این راهکارهای ثانونی، این امکان وجود خواهد داشت که دو خط رشدی را برای نظام های اربابی با دینامیک های کاملاً متفاوت مشاهده کنیم، اگرچه موارد واقعی هر دو مکانیزم مالی را تا حدودی با هم ترکیب میکنند.

مکانیزم سوم کنترل در نظام های اربابی، نیروی جنگجویان برتر و قوی بود. نقش جنگ در تکامل نظام های اربابی غیر قابل انکار به نظر می ردس. فینمن و نیزل پی بردند که رهبری در جنگ یک تابع معمول از ارباب ها بود. از لحاظ تاریخی ارباب ها قدرت خود را از رهبری، زمین های تصرف شده، غارت ها و اسیران می گرفتند. در حقیقت پیروزی در جنگ را میتوان بعنوان گزینه ای در استراتژی ارباب برای توسعه مبنای درآمد خود در نظر گرفت. از لحاظ باستان شناسی، رابطه بین جنگ و نظام های اربابی اغلب در استقرارهای دفاعی، سلاح های جنگی، و در پیکرنگاری جنگ مشهود است. کنترل تجارت و تولید سلاح ها نیز مبنایی برای قدرت را تشکیل میدهند، و قرت جنگجویان برتر نیز احتمال دارد که به رهبری عمومی گسترش داده شود.
ترکیب مبناهای اقتصادی
دو دیدگاه ماتریالیستی در مورد تکامل نظام های اربابی بر نیروهای محرک مختلف تأکید دارد. ترکیب اخیر این دو دیگاه نشان میدهد که مسائل بقا چطور نیاز به ایجاد روابط را پیش می آورند و در عین حال، فرصت هایی را برای کنترل نیز فراهم می سازند. بنابراین برای درک تکامل نظام های اربابی باید تعادل منفافع بین یک جمعیت وابسته و یک اشراف سالاری در حال پیدایش را درک کنیم. وقتی که سیستم های طبقه بندی تکامل پیدا کردند، اشراف سالاری اقتصاد و روابط سیاسی را تغییر داد، و وابستگی و تعادل منافع افراد برتر را افزایش داد. البته ضروری است که تشخیص دهیم که تا زمان انقلاب صنعتی، حدود اصلی تولید به نظر می رسید که کار باشد، و کنترل این کار نیازمند حکومت افراد برتر برای حفظ همرایی از طریق احترام بود. این کار تا حدودی توسط ایدئولوژی ماهرانه برای تنظیم قانون انجام می شد؛ البته تا حدودی نیز توسط پدرسالاری ارباب ها انجام می شد.

مبناهای ایدئولوژیکی نظام های اربابی
نظام های اربابی مراحل اولیه تمدن هستند و حالت هایی از ذهن هستند که تنظیماتی را برای وجود خود ایجاد میکنند. نمادگرایی، تشخیص و ایدئولوژی در باستان شناسی سیاسی و مطالعات مربوطه مهم هستند. این روند حساس است و گسترش ضروری از تئوری های تکاملی از دهه 1950 به شمار می آید. تئوری های انطابق گرایی اصلی برای تکامل فرهنگی نیاز کمی به مسائل ایدئولوژیکی داشت چون عموماً فرض میشد که فرهنگ ها واحدهای کلی یکپارچه ای هستند که در آنها، رهبری تکاملی به برآورده سازی نیازهای سیستمیک گسترده تر کمک میکرد. البته نسل فرآیند گرایان در دهه 1970 نیز

مغایرت های داخلی و جنبه های استخراجی جامعه را تشخیص دادند. دیدگاه جدید نظام های اربابی بر مغایرت های داخلی بین جوامع، افراد برت، و طبقات پدید آمده تأکید دارد. پایداری این سیستم ها از تعادل منافع، انحصار قدرت و ایدئولوژی جدید ناشی می گردد.

مطالعه ابنر کوهن بر روی نمادهای روابط قدرت نقطه آغازی را برای این تحلیل فراهم می سازد. قدرت اقتصادی و سیاسی در ابتدا محدود بودند و نمادها به تشکیل گروه هایی با منافع مغایر کمک می کرد. نمادها به طبیعی سازی روابط سیاسی کمک میکردند.
یک تصویر جام

ع دارای ماهیت حکومت مذهبی نظام های اربابی است که یک مفهوم ایدئولوژیکی خود جوامع است. اما حکومت مذهبی به معنای مجوزهای مذهبی رهبری است. در نظام های اربابی پیچیده مانند هاوایی و اوملک، ارباب ها خدایانی بودند که حکومت آنها بخشی از نظام طبیعی به شمار می آمد. هلمز ارباب ها را بعنوان واسطه های مقدس بین جامعه انسانی منظم تحت حکومت آنها و هستی های منظم توصیف میکند. بسیاری از تشریفات نظام های اربابی اعمال مذهبی رهبران را گسترش می دادند که نشان میدهد که نظام های اربابی دارای پیام واضحی بودند.

در بازبینی من از مقالات مربوط به نظام های اربابی، عناصر ایدئولوژیکی واضح بودند. محتوای خاص ایدئولوژی واضح در مکان ها و زمان هایر مختلف متغیر بود. برای مثال، اس. جِی. شنان بر این تأکید میکند که تغییر در نظام اربابی از کلان سنگ به فرهنگ های بل بیکر چطور تغییر ایدئولوژیکی مهمی را در رابطه با نظام اجتماعی نشان میدادند. اگرچه هیچ تلاشی برای ترکیب ایدئولوژی در نظام های اربابی کامل نیست، با اینحال من میخواهم پیشنهاد کنم که سه موضوع وابسته احتمالاً دارای مبناهای مختلف کنترل بودند.
موضوع اول تشریفات مکان همراه با ایجاد یک منظره مقدس با ساختمان های تاریخی مانند هنگ ها و کورسوس ها در بریتانیای نوسنگی، گروه های تپه ای می سی سی پی، و معابد هیائو در هاوایی است. اینها مکان های مقدسی هستند که در آنها، ارباب ها بعنوان خدایانی بر روی زمین عمل می کردند که با نیروهای کیهانی مرتبط بودند. در هاوایی، ارباب برتر، الهه لونو را در حین تشریفات ماکاهیکی ترسیم کرده است؛ او همچنین مسئول حاصلخیزی زمین ها و مردم تحت قدرت خود است. منظره مقدس ایجاد شده ، جزو دارائی های ایجاد کننده، یا همان ارباب بود. بنابراین ساختمان تاریخی احتمالاً از مالکیت حمایت میکند؛ ساختمان های تاریخی تمرکزی را برای مکانی ایجاد میکنند که محدود است و فرآورده اعمال انسانی است و تحت مالکیت خدایان زمینی یا ارباب ها قرار دارد. شاید کار بیگاری سازماندهی شده برای ساخت بناهای تاریخی دقیقاً همان چیزی است که نشاندهنده ارباب ها بعنوان مالک منابع گروه می باشد.
موضوع دوم نمادهای موقعیت فردی در یک جامعه است که در دفینه ها بخوبی واضح می باشد. برای اجتماع دفینه های عصر برنز و دوره بل بیکر در بریتانیا و اسکاندیناوی، اشیائی با سبک یا مواد خارجی شناسایی شدند. این نظام های اربابی با کره های روابط متقابل گسترده همراه بودند. در این شرایط، می توان پیشنهاد کرد که قدرت از خارج ناشی می گردد و نیازمند تبادل کالاهای اعتباری است. البته متأسفانه خود اشیاء مهم نبودند اما دانش محرمانه و قدرت آنها مهم بود. دو مقولگی مشاهده شده در اشیاء عصر برنز میتواند عرصه رقابت عمومی مردان برای قدرت خارجی را بر خلاف عرصه های خصوصی زنان نشان دهد. ارباب ها اغلب بر اصالت خارجی خود تأکید داشتند که گفته ای است که حکومت را توسط سری گروه مرتبط با نظام جهانی قانونی می سازد. جستجوی گسترده با خطوط نظام اربابی قدرت خدایی مرتبط می باشد. در هاوایی، زنان حاکم در نظام های اربابی توسط یک دیدگاه جهانی با هم مرتبط بودند.
موضوع سوم نمادهای جنگجویان است که ممکن است در مجموعه دفینه های نظام های اربابی مختلف معرفی شده باشد. این نمادها برتری نظامی را نشان میدهند که نیازی نیست که استفاده شوند، زمانیکه آگاهی در مورد آنها بدست آمده است. نظام های اربابی پاناما همراه با سیک کوکل بخوبی استفاده از نمادگرایی جنگجویان را نشان میدهند. دفینه ها با وسایل جنگ همراه هستند و با سرامیک هایی تزئین شده اند که بر تصاویر حیواناتی تأکید دارند که بخاطر خصوصیات جنگی شان انتخاب شده اند. این نمادها بجای نشان دادن جامعه جنگجو، بطور موفق قدرت را بصورت تداوم نظام طبیعی جهان با سلطه از سوی افراد قوی نشان میدهد.
مهم است که بر این مسئله تأکید کنیم که سه نقش ایدئولوژیکی شناسایی شده برای نظام های اربابی به هیچ وجه جایگزین نیستند. در نظام های اربابی وسکس، برای مثال، ایدئولوژی جدید همراه با دفینه های شخصی توسط قرار دادن دفینه ها در رابطه مستقیم با بناهای تاریخی هنگ اولیه، قانونیت محلی را بدست آورده اند. من فقط میخواهم پیشنهاد کنم که مهارت و تأکید یک موضوع بر موضوع دیگر، میتواند نشاندهنده منابع مختلف قدرت باشد.
این بحث بطور طبیعی منجر به ملاحظات برتری متغیر در توضیح نظام های اربابی می گردد. رابطه زیاد با ایدئولوژی نیز آنرا بصورت پدیده ای برای نیروهای اقتصادی اصلی در نظر می گیرد که برای قانونی کردن سیستم های حکومت ایجاد شدند. اما یک تغییر دیگر نیز وجود دارد که نشان میدهد که ایدئولوژی می تواند نقش راهنمایی داشته باشد. از لحاظ منطقی این امکان وجود دارد که برتری را نشان دهیم، و این قابل ترجیح به نظر می رسد که مبناهای اقتصادی و ایدئولوژیکی نظام های اربابی را بصورت ترکیب شده با هم مشاهده کنیم.
نتیجه گیری
ایده یک جامعه سطح متوسط اسیر شده در نظام اربابی نقش پیوسته ای در مطالعات ما در مورد تکامل فرهنگی دارد. تصور ما از نظام های اربابی از مطالعه سروایس توسط شناسایی مبناهای سیاسی و ایدئولوژیکی تغییر یافته است که با دینامسیم جایگزین می گردد. تغییر در نظام های اربابی قابل ملاحظه است و علت های تکامل آنها پیچیده است، اما نظام اربابی حدود منطقی از تغییر را برای استفاده در مطالعات تطبیقی نشان میدهد.


برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید
علی دوشنبه 7 تیر 1395 ساعت 03:48
0 نظر

دانلود مقاله ارزیابی کارایی شرکت های بیمه ایران با استفاده از word


برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله ارزیابی کارایی شرکت های بیمه ایران با استفاده از word دارای 21 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله ارزیابی کارایی شرکت های بیمه ایران با استفاده از word   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی دانلود مقاله ارزیابی کارایی شرکت های بیمه ایران با استفاده از word ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن دانلود مقاله ارزیابی کارایی شرکت های بیمه ایران با استفاده از word :

ارزیابی کارایی شرکت های بیمه ایران با استفاده از
مدل ارتباطی DEA دو مرحله ای

چکیده
تکنیک های مرسوم که برای ارزیابی کارایی مدیریتی شرکت های بیمه استفاده می شوند ، یک مرحله ای می باشند و نمی توانند اطلاعات مدیریتی کافی برای کارشناسان به منظور شناسایی عوامل ناکارایی واحد های غیرکارا و دستیابی به مزایا و معایب استراتژی های رقابتی در اختیار گذارند . اما تکنیک تحلیل پوششی داده دومرحله ای می تواند بر این مشکل غلبه کند.

این تحقیق با استفاده از مدل ارتباطی تحلیل پوششی داده های دو مرحله ای به ارزیابی کارایی شرکت های بیمه ایران در طی سال های 81 تا 85 می پردازد. نمرات کارایی شرکت ها در سال های مختلف به دست آورده شدند و شرکت ها در سال های مختلف بر اساس نمرات کارایی رتبه بندی شدند.سپس به منظور شناسایی دلایل ناکارایی شرکت های غیرکارا از نمرات کارایی مرحله اول و دوم شرکت ها در سال های مختلف آزمون ویلکاکسون برگزار شد.نتیجه این تحقیق نشان دادکه طی سال های 81 تا 85 دلیل ناکارایی شرکت های غیرکارا عمدتا” به خاطر ضعف آنها در مرحله دوم می باشد ،یعنی شرکت های با نمره کارایی پایین عمدتا” در مرحله توانمندی در سود آوری ضعیف عمل کرده اند.

واژه¬های کلیدی: کارایی، تحلیل پوششی¬داده¬ها ، مدل ارتباطی دو مرحله ای.

مقدمه
همان طور که روشن است امروز صنایع با یک محیط به شدت رقابتی مواجه می باشند.صنعت بیمه نیز از این محیط به شدت رقا بتی بی بهره نبوده و در سال های اخیر شاهد رقابت فزایند ه ای بین شرکت های بیمه بوده ایم.در مواجهه با یک محیط رقابتی ،تدوین استراتژی های رقابتی ، تقویت فعالیت های شرکت و ارتقاءکیفیت خدمات برای بقاء ضروری می باشند.در تدوین استراتژی های رقابتی ، یک مسا له اصلی اندازه گیری کارایی مدیریت در آن صنعت می باشد. بنا براین سوال اصلی این تحقیق این است که کارایی شرکت های بیمه ایران چگونه بوده

است؟
اما دلیل اینکه برای ارزیابی کارایی شرکت های بیمه از مدل تحلیل پوششی داده های دو مرحله ای استفاده شده این می باشد که فرآیند تولید صنعت بیمه ، در حالت کلی شامل دو فعالیت می باشد. یکی فعالیت بازاریابی که مربوط می شود به بازاریابی ، بیمه کردن و پرداختن ادعای خسارت ها ، و دیگری فعالیت سرمایه گذاری می باشد که عبارت است از منا فع حاصله از سرمایه گذاری منابع مالی مو سسه بیمه .
بنا براین کل فرآیند تو لید مو سسه بیمه را می توان به دو مرحله تقسیم کرد : مرحله اول مرحله توانمندی در بازاریابی می باشد که در نتیجه آن حق بیمه هایی در نت

یجه بازاریابی بیمه ، استفاده از سیستم واسطه ها ،آژانس ها و مشاوران حقوقی دریافت می شوند. مرحله دوم مرحله توانمندی در سودآوری می باشد که از حق بیمه های دریافت شده پرداخت های شرکت بیمه جهت ضرر و زیان ها کسر می شوند و منابع ما لی باقی مانده موسسه به منظور به دست آوردن بازده های سرمایه گذاری در بازارهای مالی و بازارهای سرمایه ، سرما یه گذاری می شوند.در نتیجه این فعالیت نشان دهنده توانمندی سودآوری شرکت بیمه می باشد.
بنابراین فرآیند تولید شرکت های بیمه به دو مرحله توانمندی در بازاریابی و توانمندی در سودآوری تقسیم می شوند. از طرف دیگر تکنیک های مرسوم که برای ارزیابی کارایی مدیریتی شرکت های بیمه استفاده می شوند ، یک مرحله ای می باشند و نمی توانند اطلاعات مدیریتی کافی برای کارشناسان به منظور دستیابی به مزایا و معایب استراتژی های رقابتی در اختیار گذارند . اما تکنیک تحلیل پوششی داده های دومرحله ای می تواند بر این مشکل غلبه کند.

مبانی نظری
از نظر فارل (1957) کارایی انواع مختلفی دارد عبارتند از : تکنیکی(فنی) ، تخصیصی (قیمتی) ، اقتصادی(هزینه ای) و ساختاری . کارایی تکنیکی توانایی یک بنگاه را برای بدست آوردن ماکزیمم ستانده از یک مجموعه از نهاده‌های داده شده منعکس می‌نماید. کارایی تخصیصی توانایی یک بنگاه را برای استفاده از نهاده‌ها در نسبت‌های بهینه با توجه به قیمتهای متناظر نهاده‌ها نشان می دهد. کارایی اقتصادی ترکیبی از کارایی تکنیکی و کارایی تخصیصی مرتبط است. یک سازمان تنها در صورتی دارای کارایی اقتصادی است که هم از لحاظ تکنیکی و هم از لحاظ تخصیصی کارا باشد.و در آخر کارایی ساختاری است که می¬توان از آن

برای سنجش کارایی صنعت استفاده کرد. کارایی ساختاری یک صنعت از متوسط وزنی کارایی بنگاه‌های آن صنعت بدست می‌آید.[4]
نظر فارل اساس کار مقاله چارنز، کوپر و رودز شد. آن¬ها تحلیل اولیه فارل را که در حالت تک داده و تک ستاده مطرح شده بود به حالت چند داده و چند ستاده تبدیل کردند و نام آن را CCR گذاشتند. نام CCR از حروف اول چارنز، کوپر و رودز گرفته شده است. پس از آن بنکر، چارنز و کوپر با کامل کردن مقاله چارنز و دیگران مدلBBC را ارایه کردند. نام BCC از حروف اول بنکر، چارنزو کوپر گرفته شده است. این دو مقاله اخیر پایه بسیاری از مطا

لعات تحلیل کارایی شدند و این شاخه از علم به عنوان تحلیل پوششی داده¬ها نامیده شد. .[5]
تحلیل پوششی داده‌ها (DEA) یک روش برنامه‌ریزی ریاضی برای ارزیابی واحدهای تصمیم‌گیری است که چندین ورودی را برای تولید چندین خروجی مورد استفاده قرار می‌دهند. در تحلیل پوششی داده‌ها نیازی به اختصاص وزنها به ورودیها و خروجیها نیست، این روش خود، وزنها را تعیین می‌کند. این روش واحد‌هایی را به عنوان واحد مرجع معرفی می‌کند و واحد مجازی با توجه به وزنهای این واحدهای مرجع( ) برای واحد تصمیم‌گیری ناکارا ساخته می‌شوند. وزنهای واحدهای مرجع ( ) نسبتی از ورودی¬ها و خروجی¬های تمامی واحدهاست که باهم ترکیب می¬شوند و واحد مجازی را می سازند.[6]
تعریف: در ارزیابی واحدهای تصمیم‌گیری به وسیله مدلهای اساسی تحلیل پوششی داده‌ها، مجموعه مرجع مجموعه تمام واحدهایی است که در یکی از جوابهای بهین متناظر آن مخالف صفر باشد به‌ عبارت دیگر اگر E0 مجموعه مرجع DMU0 باشد: .
Eo={DMUj|حداقل در یکی از جوابهای بهین مدل پوششی متناظرواحد صفر مثبت باشد {
از نظر تیوری تا بحال روش موثری برای پیدا کردن مجموعه فوق ارایه نشده است.[6]
با توجه به مجموعه مرجع:
ـ یا DMU0 ناکاراست یعنی . در نتیجه تعدادی واحد تصمیم‌گیری بعنوان واحدهای مرجع آن معرفی می‌شود.
ـ یا کاراست که بسته به مجموعه مرجع سه نوع دارد:
1) کارای رأسی: واحد تصمیم‌گیری کارا، که مرجع آن فقط خودش باشد. یا اگر و فقط اگر
E0={DMU0}
2) کارای غیر‌رأسی: واحد تصمیم‌گیری که به مفهوم پارتو کارا بوده و مجموعه مرجع آن حداقل دو عضو داشته باشد.

3) کارای ضعیف: یعنی ولی متغیرهای کمبود غیرصفر باشند.

مطالعات انجام شده در مورد ارزیابی کارایی در صنعت بیمه
مطالعات خارج از کشور
زیجیانگ یانگ (2006)در تحقیق خود یک مدل DEA دو مرحله ای را برای ارزیابی کارایی سیستماتیک صنعت بیمه عمر و سلامتی کانادا ار

ایه می دهد. به ویژه این مدل جدید به تلفیق عملکردهای تولید و سرمایه گذاری شرکتهای بیمه اجازه می دهد. در تمام این تحقیق، تاکید ویژه ای بر چگونگی ارایه نتایج DEA برای مدیریت شده است تا اینکه به آنها راهنمایی بیشتری در مورد اینکه چه چیزی را مدیریت کنند و چگونه تغییرات را محقق کنند دهد. نتایج این تحقیق نشان می دهد که صنعت بیمه عمر و سلامت کانادا، در طی دوره مورد بررسی نسبتا به طور کارا عمل کرده است. [10]
کائو و هوآنگ (2006) از تحلیل پوششی داده های دو مرحله ای برای ارزیابی عملکرد مدیریتی در 24 شرکت بیمه غیر عمر تایوان استفاده کرده

اند. در این تحقیق عملکرد توسط قابلیت بازاریابی در مرحله اول و قابلیت سودآوری در مرحله دوم اندازه گیری شده است. کایو و هوآنگ کارایی مرحله اول یعنی قابلیت بازاریابی و مرحله دوم یعنی قابلیت سودآوری را به طور مستقل با استفاده از DEA متداول اندازه گیری کرده اند و در قسمت نتیجه گیری مقاله اظهار می کنندکه به جای اینکه کارایی یک شرکت بیمه را فقط در حالت کل و یک بار اندازه بگیریم بهتر است که کارایی یک شرکت بیمه را در دو مرحله اندازه بگیریم و این کار سبب خواهد شد تا کارایی مدیریتی بهتر نشان داده شود و کمک خواهد تا شرکت های بیمه به طور روشنتری مزایا و معایب به خصوص خود را درک کنند. [7]
کائو و هوآنگ(2008) برای ارزیابی کارایی شرکت های بیمه غیر عمر تایوان از مدل ارتباطی DEA دو مرحله ای استفاده کرده اند. مدل ارتباطی DEA دومرحله ای در واقع توسعه یافته مدل DEA متداول است تا بتواند رابطه فیزیکی بین فرایند کار و زیر فرایندهای جزء را توصیف کند.در مدل ارتباطی DEA دو مرحله ای، محدودیت های هردو زیر فرایند، به محدودیت فرایند کل اضافه می شوند. [8]
مطالعات داخل کشور
محمد فلاح کوشک مهدی (1385)در تحقیق خود کارایی شعب منتخب بیمه در تهران را به روش DEA مورد ارزیابی قرار داده است. نگارنده در بخش نتیجه گیری تحقیق خود اشاره می کند که “نتایج این تحقیق مقایسه ای بین کارایی در شرکت های بیمه ارایه نمی دهد، بلکه هر شرکت به طور جداگانه مورد سنجش و ارزیابی قرار خواهد گرفت. اصولا در صورتی که هدف مقایسه عملکرد شرکت های بیمه با هم باشد، پارامترهای دیگر مانند حجم سرمایه گذاری ها، درآمدهای ناشی از محل سرمایه گذاری، درآمدهای ناشی از محل حق بیمه، تعداد و ارزش هریک از انواع بیمه نامه ها، سرمایه اولیه، سنوات فعالیت و ; می بایست مد نظر قرار گیرد، لذا نمی توان با مشاهده کلی سطح کارایی شعب یک شرکت، این کارایی را به آن شرکت تعمیم داد.” [1]
مژده گلستانی (1386) روند کارایی شرکتهای بیمه دولتی در سال های 1384 –1380 با استفاده از مدل DEA مورد ارزیابی قرار گرفته است. در بخش نتیجه گیری بیان شده است که: .[2]
1 عملکرد شرکت های بیمه دولتی در بازه 5 ساله کاملا کارا نبوده بلکه تنها نیمی از واحدهای تصمیم گیرعملکرد کارا داشته اند.
2 نه تنها بالا بردن پورتفو و ترکیب سرمایه گذاری های مالی دلیل بر کارایی بالاترین شرکتها نمی باشد بلکه تصمیم گیری بر اساس فاکتورهای مجرد پورتفوی حق بیمه، سرمایه گذاری مدیران و ذینفعان صنعت بیمه را به گمراهی خواهد کش

اند.
3 کارایی شرکتهای بیمه دولتی کارا به جز یک واحد بقیه واحدها با روند نزولی همراه بوده است.

مدل ارتباطی تحلیل پوششی داده های دو مرحله ای
کارایی فرایند های تصمیمی که می توانند به دو مرحله تقسیم شوندبه منظور شناسایی دلایل ناکارایی برای کل فرایند ونیز برای هر مرحله به صورت مستقل با استفاده از روش DEA متداول اندازه گیری شده اند.مدل ارتباطی تحلیل پوششی داده های دو مرحله ای در واقع اصلاح شده مدل تحلیل پوششی داده ها با لحاظ کردن دو زی

ر فرایند داخل فرایند کل می باشد.تحت این چارچوب کارایی فرایند کل می تواند به کارایی های دو زیر فرایند تجزیه شود. مدل تحلیل پوششی داده های متداول برای اندازه گیری کارایی واحد تصمیم گیری k ام تحت فرض بازگشت به مقیاس ثابت مدل CCR به صورت زیر می باشد.[8]:

مدل(1)

که در آن x,y به ترتیب ورودی و خروجی واحد تصمیم گیری می باشد.هر واحد تصمیم گیری ، m تا ورودی را به کار می گیرد تا s تا خروجی تولید کند و کارایی نسبی واحد تصمیم گیری k می باشد و=1 نشان دهنده کارایی واحد می باشد و1> نشان دهنده عدم کارایی می باشد.
اکنون فرض می کنیم که یک فرایند تولید از یک مجموعه دارای دو زیر فرایند تشکیل می شود ، همان طور که در شکل 1 نشان داده شده است.

فرایند کل از mتا ورودی برای تولید sتا خروجی استفاده می کند . متفاوت با فرایند تولید یک مرحله ای متداول این جا فرایند تولید از دو زیر فرایند با qتا محصول میانی تشکیل می شود. علاوه بر این ، محصولات میانی خروجی های مرحله یک و نیز ورودی های مرحله دو می باشند.
مدل تحلیل پوششی داده های دو مرحله ای سیفورد و ژو(1999) از مدل (1) برای اندازه گیری کارایی کل و مدل های (2a)و(2b)زیر به ترتیب برای اندازه گیری کارایی های مرحله یک و مرحله دو استفاده می کند .[9]

مدل(2a)

مدل(2b)

این دو مدل اساسا شبیه مدل (1) می باشند و کارایی های فرایند کل و دو زیر فرایند به صورت مستقل محاسبه می شوند.
به منظور پیوند دادن دو زیر فرایند با فرایند کل ، یک مدل باید ارتباط رشته ای بین فرایند کل و دو زیر فرایند را توصیف کند. در نظر بگیریم واحد تصمیم گیریk برای محاسبه کارایی کلش و کارایی های زیر فرایند های و انتخاب شده است.در این صورت کارایی کل نتیجه کارایی های دو زیر فرایند می باشد. یعنی :

بر اساس این مفهوم ، راه محاسبه کارایی کل یعنی و لحاظ کردن ارتباط رشته ای دو زیر فرایند این است که محدودیت های نسبتی دو زیر فرایند به مدل (1) اضافه شود:

مجموعه محدودیت های مدل کل جدید شامل محدودیت های مدل های (1)،(2a)و(2b)می باشد. مدل (3)یک برنامه کسری خطی می باشد که می تواند به برنامه خطی مدل(4)، تبدیل شود:

مدل(4)

که در آن:
:وزن داده شده به داده i :مقدار دادهi از واحد j
: وزن داده شده به ستاده r :مقدار ستادهr از واحدj
:وزن داده شده به متغیر میانجی p :مقدارمتغیر میانجی pاز واحدj
است[3].

بعد از این که ضرایب بهینه ، و حل شدند کارایی ها از این طریق به دست آورده می شوند:

روشن است که رابطه زیر برقرار است:

کاملا محتمل است که ضرایب بهینه ای که از مدل(4) حل می شوند ممکن است که منحصر به فرد نباشند ، در نتیجه تجزیه نیز منحصر به فرد نخواهد بود . این باعث خواهد شد که مقایسه یا در میان همه واحدهای تصمیم گیری فاقد یک اساس مشترک باشد. یک راه حل برای این مشکل این می باشد که مجموعه ضرایبی را پیدا کنیم که بزرگترین را تولید می کنند در حالی که نمره کارایی کل محاسبه شده از مدل (4) را حفظ می کنند .این ایده می تواند به صورت زیر فرمول بندی شود:

مدل(5)

بعد از این که از طریق مدل بالا محاسبه شد ، کارایی مرحله دوم را می توان محاسبه کرد یعنی:

راه دیگر این که اگر کارایی مرحله دوم دارای اهمیت بیشتری برای تصمیم گیرنده باشد ، تصمیم گیرنده می تواند اول را با جایگزین کردن تابع هدف مدل Zبا و محدودیت اول با اندازه گیری کند. در این مورد به این صورت محاسبه می شو

د:

ورودی ها و خروجی های مدل برای ارزیابی کارایی شرکت های بیمه

ورودی های مرحله اول:
هزینه های عملیاتی : حقوق کارمندان و انواع مختلف هزینه هایی که در عملیات روزمره ایجاد می شوند.
هزینه های بیمه ای : هزینه هایی که به آژانس ها ، کارگزاران و مشاوران حقوقی پرداخت می شوند و نیز دیگر هزینه های مرتبط با بازاریابی خدمات خدمات بیمه.
خروجی های مرحله اول که ورودی های مرحله دوم می باشند:
حق بیمه های مستقیم : حق بیمه هایی که از مشتریان بیمه گذار دریافت می شوند.
حق بیمه های اتکایی : حق بیمه هایی که از شرکت های واگذار کننده دریافت می شوند.
خروجی های مرحله دوم :
سود حاصل از بیمه کردن : سودی که از کسب و کار بیمه حاصل می شود.
سود حاصل از سرمایه گذاری : سودی که از پورت فولیوی سرمایه گذاری شرکت بیمه حاصل می شود. [6]
دلیل انتخاب ورودی ها و خروجی های مدل
فرآیند تولید صنعت بیمه ، در حالت کلی شامل دو فعالیت می باشد. یکی فعالیت بازاریابی که به بازاریابی ، بیمه کردن و پرداختن ادعای خسارت ها مربوط می شود ، و دیگری فعالیت سرمایه گذاری که عبارت است از منا فع حاصله از سرمایه گذاری منابع مالی مو سسه بیمه .
بنا براین کل فرآیند تو لید مو سسه بیمه را می توان به دو مرحله تقسیم کرد : مرحله اول مرحله توانمندی در بازاریابی می باشد . در این مرحله شرکت بیمه دو نوع هزینه دارد.هزینه نوع اول حقوق کارمندان و انواع مختلف هزینه هایی که در عملیات روزمره ایجاد می شوند . به این نوع هزینه ها هزینه های عملیاتی گفته می شوند. هزینه نوع دوم، هزینه هایی است که به آژانس ها ، کارگزاران و مشاوران حقوقی پرداخت می شوند ونیز هزینه های مرتبط با بازاریابی خدمات بیمه ای به این نوع هزینه ها ، هزینه های بیمه ای می گویند .
بنابراین ورودی های مرحله اول یا زیر فرآیند اول عبارتند از هزینه های عملیاتی و هزینه های بیمه ای . در نتیجه این مرحله شرکت بیمه حق بیمه هایی به صورت مستقیم ( از مشتریان بیمه گذار ) و به صورت اتکایی ( از شرکت های واگذار کننده ) دریافت می کند. پس خروجی های مرحله اول عبارتند از حق بیمه های مستقیم و حق بیمه های اتکایی .
مرحله دوم، مرحله توانمندی در سودآور

ی است که از حق بیمه های دریافت شده پرداخت های شرکت بیمه جهت ضرر و زیان ها کسر می شوند و منابع مالی باقی مانده موسسه به منظور به دست آوردن بازده های سرمایه گذاری در بازارهای مالی و بازارهای سرمایه ، سرمایه گذاری می شوند. بنابراین ورودی های این مرحله حق بیمه های مستقیم و حق بیمه های اتکایی می باشند که خروجی های مرحله قبل بودند. خروجی های این مرحله یکی سود حاصل از عملیات بیمه کردن می باشد که سودی است که از کسب

و کار بیمه حاصل می شود و دیگری سود حاصل از سرمایه گذاری می باشد که سودی است که از پورتفولیوی سرمایه گذاری شرکت بیمه حاصل می شود.
قبل از بررسی نتایج اندازه گیری کارایی شرکت ها لازم به ذکر است که در این تحقیق از آنجا که سال های مختلف برای یک شرکت بیمه به عنوان یک DMUدر نظر گرفته شده فرض بر استقلال فعالیت های سالانه است.
بررسی نتایج اندازه گیری کارایی
داده های واحد های تصمیم گیری برای هرسال به طور جداگانه وارد مدل شدند و نتایج اندازه گیری کارایی شرکت ها برای هر سال به شرح جداول 1 تا 10 به دست آورده شدند.

جدول1( نمرات کارایی شرکت ها در سال 81
ردیف نام شرکت

بیمه حافظ 0417 1 0417
2 بیمه معلم 1 1 1
3 بیمه دانا 1 1 1
4 بیمه البرز 1 1 1
5 بیمه آسیا 0631 0983 0641
6 بیمه ایران 0736 1 0736

بر اساس نتایج مدل ارتباطی در جدول 1، در سال 81 ازنظر کارایی کل شرکت های بیمه معلم ، داناوالبرزکارا وبقیه شرکت ها ناکارا می باشند.از نظر کارایی مرحله اول همه شرکت ها به جز بیمه آسیا کارا می باشندوازنظر کارایی مرحله دوم شرکتهای بیمه معلم ،دانا و البرزکارا وبقیه شرکت ها ناکارا می باشند.
جدول2( نمرات کارایی شرکت ها در سال 82
ردیف نام شرکت

1 بیمه امید 0252 0664 0380
2 بیمه حافظ 0161 0930 0173
3 بیمه توسعه 1 1 1
4 بیمه ملت 0481 1 0481
5 بیمه سینا 1 1 1
6 بیمه رازی 0372 0717 0519
7 بیمه کار آفرین 0493 0905 0545
8 بیمه پارسیان 0724 0938 0772
9 بیمه معلم 0113 0933 0121
10 بیمه دانا 0238 0799 0299

11 بیمه البرز 0318 0792 0402
12 بیمه آسیا 0113 0761 0148
13 بیمه ایران 0266 0818 0325

بر اساس نتایج مدل ارتباطی در جدول 2 ، در سال 82 ازنظر کارایی کل شرکت های بیمه توسعه وسینا کارا وبقیه شرکت ها ناکارا می باشند.ازنظر کارایی مرحله اول شرکت های بیمه توسعه ،ملت وسینا کارا وبقیه شرکت ها ناکارا می باشند.از نظر کارایی مرحله دوم شرکت های بیمه توسعه وسینا کارا وبقیه شرکت ها ناکارا می باشند.


برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید
علی دوشنبه 7 تیر 1395 ساعت 03:48
0 نظر

دانلود مقاله بازبینی پاتوفیزیولوژی، طبقه بندی و دوره بلند مدت افسردگی word


برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله بازبینی پاتوفیزیولوژی، طبقه بندی و دوره بلند مدت افسردگی word دارای 12 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله بازبینی پاتوفیزیولوژی، طبقه بندی و دوره بلند مدت افسردگی word   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی دانلود مقاله بازبینی پاتوفیزیولوژی، طبقه بندی و دوره بلند مدت افسردگی word ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن دانلود مقاله بازبینی پاتوفیزیولوژی، طبقه بندی و دوره بلند مدت افسردگی word :

بازبینی پاتوفیزیولوژی، طبقه بندی و دوره بلند مدت افسردگی

آریا اشوانی و ورما پریتی

چکیده
افسردگی یک گروه غیرمتناجس سبب شناسی از اختلالات مغیر است که توسط دامنه وسیعی از علائم توصیف می گردد که تغییرات در فرآیند های شناختی، روانی-حرکتی و هیجانی را نشان میدهند. افسردگی یک مشکل متداول است که حدود 121 میلیون نفر در سراسر جهان به آن مبتلا هستند. این بیماری در افراد از جنسیت ها، سنین، و زمینه های مختلف رخ میدهد. تجربه فشار در انسان به ایجاد افسردگی کمک میکند و ممکن است نقش مهمی را در شدت و بازپیدایی این بیماری تضعیف کننده ایفا کند. مدیریت و پیش آگهی افسردگی، علیرغم شیوع وتاثیر اجتماعی آن، اغلب ضعیف است که این نه تنها بخاطر عدم تجانس این بیماری مزمن است، بلکه بخاطر عدم دانش ما در مورد پاتوفیزیولوژی افسردگی نیز می باشد. نواحی مختلف مغز مانند پیش مغز، هیپوکامپ، بادامه، دستگاه کناری و قشر پیش پیشانی، به نظر می رسد که با افسردگی مرتبط هستند. دو سیستم بین المللی (راهنمای آماری و تشخیصی (DSM-IV)انجمن روانپزشکی آمریکا، و طبقه بندی بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مربوطه (ICD-10) سازمان بهداشت جهانی) نسبت به بقیه سیستم ها بیشتر مورد قبول هستند. افسردگی مربوط به دامنه گسترده ای از مشکلات سلامت روانی است که توسط حال و هوای افسرده و غمگین در بیشتر ساعات روز، فقدان احساس لذت، افزایش یا کاهش زیاد اشتها، بی خوابی، بیقراری روانی-حرکتی یا کاهش حرکت، خستگی یا نداشتن انرژی، تردید یا توانایی کمتر برای تفکر یا تمرکز، احساس بیهودگی یا تقصیر بیش از حد، افکار بازگشت کننده مرگ یا خودکشی توصیف می گردد. علیرغم آگاهی زیاد ما در مورد پاتوفیزیولوژی و درمان، افسردگی خیلی متداول است و در مقایسه با اختلالات دیگر در سراسر جهان بیشترین ناتوانی را در افراد ایجاد میکند.
کلمات کلیدی: افسردگی، تشخیص، مونوامین، HPA، CRF، سروتونین

مقدمه
افسردگی حالتی از کم حالی و نفرت از فعالیت هایی است که ممکن است بر روی افکار فرد، رفتار، احساسات، و بهزیستی فیزیکی تأثیر بگذارد. افسردگی به گروهی غیر متناجسی سبب شناسی از اختلالات مغزی اطلاق می شود که توسط دامنه گسترده ای از علائم توصیف می گردد که تغییرات در فرآیند های شناختی، روانی-حرتی و هیجانی را نشان میدهد. افراد مبتلا به این بیماری با توجه به پروفایل ویژگی های بالینی، شدت و دوره بیماری و همچنین واکنش آنها نسبت به داروها و تلاشهای یکپارچگی مجدد تا حد زیادی با هم تفاوت دارند. همه گیرشناسی ژنتیکی مدارک متقاعد کننده ای را به ما نشان میدهد که اختلالات خلق (از جمله افسردگی) تا حد زیادی تحت تأثیر عوامل ژنتیکی قرار می گیرند، و اینکه مؤلفه ژنتیکی خیلی پیچیده، چند ژنی و اپی ستاتیک (اختفای اثر توسط نژاد دیگر) است. چون حالت ارثی افسردگی پیچیده است، این نتیجه گیری گرفته شده است که چند ژن از تأثیر متوسط، آسیب پذیری را برای اختلال ایجاد میکند. بررسی روابط متقابل ژن-محیط در انسان ها و نخستیان غیر انسان، و همچنین مطالعات غیر فعال سازی ژن در موش ها، شناسایی ژن هایی را بیشتر ترقی داده است که برای توسعه و انعطاف پذیری سیستم های مغزی مرتبط با افسردگی ضروری هستند. افسردگی به گروهی از اختلالات مغزی با منشأ های مختلف، ژنتیک پیچیده و زیست شناسی عصب مبهم اطلاق می شود.
افسردگی یک بیماری مزمن رایج است و شکل اختلالات روانی را تضعیف میکند. اگرچه ناراحتی معمولاً یک تجربه طبیعی برای انسان ها است، با اینحال با افسردگی بالینی از لحاظ مدت دوام و شدت تفاوت دارد. این بیماری در افرادی از جنسیت ها، سنین و شدت های مختلف رخ میدهد. افسردگی تقریباً در زنان دو برابر مردان است. هر شکلی از رخدادهای دارای فشار روانی زندگی بعنوان علائم اولیه افسردگی تلقی می گردد، و بنابراین افسردگی بعنوان یک اختلال وابسته به فشار روانی تصور می گردد. تجربه فشار روانی در انسان به ایجاد افسردگی کمک میکند و ممکن است نقش مهمی را در شدت و بازپیدایی این بیماری تضعیف کننده ایفا کند. افسردگی ذهنی، یک مشکل سلامتی عمومی اصلی را در سراسر جهان نشان میدهد. مطابق برآورد سازمان بهداشت جهانی، 121 میلیوت نفر در سراسر جهان به افسردگی بالینی مبتلا هستند. شیوع زیاد خودکشی در بیماران افسرده (تا 15 درصد) همراه با عوارض ناشی از فشار روانی و تأثیرات آن بر روی دستگاه قلبی-عروقی، نشان میدهد که این بیماری علت دوم مرگ در سال 2020 خواهد بود. افسردگی با اختلال جدی عملکرد اجتماعی، زناشویی و شغلی و همچنین اختلالات فردی و میان فردی بارز همراه است.
سیستم های طبقه بندی افسردگی
طبقه بندی بین المللی افسردگی بر مبنای دوگانگی تک قطبی و دو قطبی است که سیستمی از طبقه بندی است که بیماران دارای علائم افسردگی را از افرادی جدا میکند که بین افسردگی و دیوانگی (شیدایی) در نوسان هستند و یا فقط علائم شیدایی را دارند. افسردگی تک قطبی یکی از دو نوع افسردگی درون زاد و واکنشی است. افسردگی واکنشی معمول تر، غیر خانوادگی، و بطور آشکار با رخدادهای زندگی پر دغدغه و علائم نگرانی و بیقراری همراه است. از طرف دیگر، بیماران مبتلا به افسردگی درون زاد الگوی خانوادگی، غیر مرتبط با فشارهای روانی خارجی، و با علائم متفاوت را نشان میدهند. افسردگی دو قطبی کمتر متداول است و منجر به نوسان بین افسردگی و شیدایی در دوره حدود چند هفته می گردد. سیستم های مختلفی برای طبقه بندی افسردگی وجود دارد که با گذشت زمان تغییر پیدا کرده اند. دو سیستم بین المللی مورد قبول تر، راهنمای آماری و تشخیصی انجمن روانپزشکی آمریکا، و طبقه بندی بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مربوطه از سازمان بهداشت جهانی هستند. هر دو آنها سیستم هایی هستند که دارای معیارهای کاربردی تعریف شده ای هستند.
علائم و نشانه های بالینی
افسردگی مربوط به دامنه گسترده ای از مشکلات سلامت روانی است که توسط موارد زیر توصیف می گردد:
– خلق غمگین در بیشتر ساعات روز
– فقدان احساس لذت
– افزایش یا کاهش زیاد اشتها
– بیخوابی یا خواب زیاد
– بیقراری روانی-حرکتی
– خستگی یا نداشتن انرژی
– تردید یا توانایی کاهش یافته برای تفکر یا تمرکز
– احساس بیهودگی یا تقصیر بیش از حد
– افکار بازگشت کننده مرگ یا خودکشی

درک اخیر از علت شناسی افسردگی
با اینکه اختلالات روانی متداول هستند و دارای علائم و نشانه هایی هستند که بعنوان علائم بیماری دسته بندی شده اند، با اینحال علت شناسی اکثر اختلالات روانی چند-جنبه ای است. خصوصاً اینکه افسردگی اغلب توسط تأثیرات ژنتیکی، تنوع اجتماعی-روانی مزمن، و عدم وجود شبکه پشتیبانی خانوادگی و اجتماعی مستعد می گردد.
اغلب قبل از آغاز افسردگی، رخدادهای مهمی در زندگی فرد رخ داده است. زنجیره ای از تغییرات زیست عصب شناسی (شامل خواب آشفته)، تغییرات هورمونی، ارسال کمتر انتقال دهنده های عصبی، و حالت تغییر یافته ژن به دنبال آن پیش می آید. بنابراین نشانه بالینی افسردگی با تغییرات خلقی، شناختی، جسمی و رفتاری ایجاد می گردد. حالت های منتشر شده درمان افسردگی از درمان با تشنج برقی ضد افسردگی، روان درمانی رسمی تشکیل می گردد. روشهای کم کاربردتر شامل درمان نور درخشان برای اختلالات مؤثر فصلی، یا محرومیت از خواب برای موارد مقاوم از افسردگی می باشد. از بین همه روشهای موجود، درمان اصلی آن درمان ضد افسردگی است. با اینکه درمان با تشنج برقی یک روش درمانی خیلی مؤثر است، با اینحال معمولاً برای بیماران مبتلا به افسردگی شدید بکار می رود که از خوردن غذا امتناع می ورزند یا دست به خودکشی می زنند و بنابراین نیازمند درمان سریعی هستند. پشتیبانی خانوادگی و اجتماعی در پیش بینی نتیجه و بهبود بیماران افسرده خیلی مهم است. متداول ترین درمان های روانی که تصور می شود در درمان بیماران افسرده سودمند باشد، روان درمانی تشخیصی و میان فردی است. با اینکه نقش روان درمانی به تنهایی در داروهای ضد افسردگی برای مدیریت افسردگی به نظر می رسد که نسبت به داروهای ضد افسردگی برای درمان واسط در مشکلات زناشویی، خانوادگی، اجتماعی، و شغلی کمتر امیدوارکننده باشد.
ویژگی های پاتوفیزیولوژیکی افسردگی
یافته های اخیر تا حد زیادی درک ما از پاتوفیزیولوژی افسردگی را افزایش داده اند. افزایش متعاقب مهمی در درک ما از کارایی و تحمل درمان های موجود فعلی وجود دارد. گزینه آخر نیاز برآورده نشده زیادی برای بیش از نیمی از بیماران افسرده را اثبات کرده است که موفق نمی شوند بهبود را پس از آزمایش مناسب مونوتراپی ضد افسردگی بدست آورند. علیرغم آگاهی زیاد ما در مورد پاتوفیزیولوژی و درمان، افسردگی خیلی شایع است و ناتوانی بیشتری را در مقایسه با هر اختلال دیگری در سراسر جهان ایجاد میکند.
پیش آگهی و مدیریت این بیماری علیرغم شیوع و تأثیر اجتماعی آن، اغلب ضعیف می باشد که این نه تنها بخاطر عدم تناجس این بیماری مزمن است، بلکه بخاطر عدم دانش ما در مورد پاتوفیزیولوژی افسردگی نیز می باشد. نواحی مختلف مغز مانند پیش مغز، هیپوکامپ، بادامه، دستگاه کناری و قشر پیش پیشانی، به نظر می رسد که با افسردگی مرتبط هستند. گزارش شده است که تعدادی از تعدیل کننده های عصبی در پاتوفیزیولوژی افسردگی نقش دارند.
انتقال عصبی مونوآمینرجیک کاهش یافته
تئوری زیستی-شیمیایی اصلی افسردگی، فرضیه مونوامین است که بیان میکند که افسردگی توسط ضعف عملکردی مونوامین ها در نواحی خاصی از مغز ایجاد می گردد. مدارک بالینی و آزمایشی وجود دارد که نشان میدهد که فعالیت استیل کولین مرکزی بیشتر میتواند افسردگی را تسریع کند و فعالیت نورا درنالین زا را کاهش دهد. اغلب نورون های سوروتنرژیک، نورا درنالین زا و دوپامینرژیک در هسته و مرکز مغز واقع هستند. این کالبدشناسی نشان میدهد که سیستم های مونوامینرژیک در تنظیم دامنه گسترده ای از عملکردهای مغز مانند خلق، توجه، واکنش نسبت به پاداش، خواب، اشتها، و شناخت نقش دارند. اثبات شده است که بسیاری از این عملکردها در بیماران افسرده معیوب می گردد. تقریباً هر ماده مرکبی که از بالاگیری مجدد مونوامین جلوگیری میکند منجر به افزایش غلظت مونوامین ها در شکاف سیناپسی می گردد، که اثبات شده است که از لحاظ بالینی یک داروی ضدافسردگی مؤثر است. جلوگیری از آنزیم اکسیداز مونوامین که دسترس پذیری بیشتر مونوامین ها را در نورون های پیش سیناپسی تحریک میکند، نیز تأثیر ضدافسردگی دارند. ابزار پدیدار شده جدید برای زیست شناسی عصبی ملکولی و تصویر مغز عملکردی، پشتیبانی دیگری را برای شمول این سه سیستم ایجاد میکنند. سطوح کاهش یافته متابولیت مونوامین در مایع مغزی-نخاعی افراد افسرده یافته شده است؛ همچنین، سروتونین، نوراپی نفرین، یا تقلیل دوپامین، نیز تأثیرات ضد افسردگی دارند. این انتقال دهنده های مونوامین احتمال بیشتری دارد که در ناحیه پیش سیناپسی در نورون های مطابق، حذف انتقال دهنده های عصبی از سلول های خارجی و بازیابی آن به خروجی های همسایه و/یا آزاد شونده واقع باشند و بنابراین اهداف مشخصی از محرک های روانی و داروهای ضر افسردگی نشان میدهد، که عمل پس سیناپسی آنها را از طریق استنباط با عملکرد انتقال دهنده منجر به افزایش سطوح درون سلولی از مونوامین ها نشان میدهد. داروی های ضدافسردگی مؤثر ار لحاظ بالینی، سیگنال های مونوامینرژیک را افزایش میدهند و مدارکی وجود دارد که مونوامین ها نقش مهمی را در فرآیند های توسعه ای مرتبط با افسردگی ایفا میکنند.
جسم سلول های نورا درنالین زا در مغز انتشار متنوع ساختارهای مختلفی از مغز را افزایش میدهد. فعالسازی بعدی NE نورون های نورا درنالین زا واسطی برای اثرات از طریق روابط متقابل با پیش-گیرنده های آلفا و بتا است. سطوح پایین متابولیت های NE در ادرار و CSF بیماران افسرده یافته می شود. چگالی افزایش یافته گیرنده های ادرنالینی آلفا در بافت پس از مرگ مغز در پوسته قربانیان افسرده برای خودکشی یافته می شود. فشار روانی د ر افراد آسیب پذیر، فعالیت مدارهای NE را در مغز افزایش میدهد. MAO آنزیم پروتئین مسئول سوخت و ساز مونوامین هایی مانند NE ، DA و 5-HT است. MAO دارای اولویت زیرلایه برای سروتونین و هدف اصلی برای بازدارنده های اکسیداز مونوامین ضد افسردگی است. MAO-B دارای اولویت زیرلایه فیلتیل امین است. هر دو آنزیم بر روی نورادرنالین و دوپامین عمل میکنند. در حالت افسردگی، سطح آنزیم اکسیداز مونوامین در مغز افزایش می یابد، که آن هم به نوبه خود سطوح مونوامین ها را کاهش میدهد. فعالیت افزایش یافته MAO-A در CNS بیماران افسرده یافت می شود. تقلیلNE در بیماران افسرده در بهبود با بازدارنده بالاگیری مجدد NE، بازگشتی را در علائم افسردگی پیش بینی میکند. واکنش رشد کند شده هورمون نسبت به کلونیدین اضطراب ادرنالینی D2 در بیماران افسرده یافت می شود. بازدارنده های بالاگیری مجدد NE ، داروهای ضد افسردگی موثری هستند. تغییرات در مدارهای نورا درنالین زا میتواند نقش بازر و مهمی را در بیماران افسرده مقاوم در برابر درمان ایفا کند. از سیستم های کاتکولامین اصلی، مدارهای شامل NE تصور می شوند که از لحاظ آسیب شناسی در سبب شناسی اختلالات خلقی شامل باشند. بعلاوه، مطالعات عصبی-شیمیایی و عصبی-غده ای در بیماران افسرده و یافته های پس از مرگ از نقش سوء عملکرد NE در افسردگی پشتیبانی میکنند.
غلظت های کم متابولیت اصلی 5HT در بیماران CSF در افسردگی یافت می شود. چگالی افزایش یافته گیرنده های 5HT در پلاکتهای خون و بافت های مغز پس از مرگ در بیماران افسرده گزارش شده است. چگالی ناحیه اتصال انتقال دهنده 5HT کاهش یافته در مرکز مغز و در پلاکتهای خون بیماران افسرده یافته می شود. غلظت های کاهش یافته پلاسمای L-تریپتوفان در بیماران افسرده یافت می شود. تقلیل 5HT در بیماران در بهبود، بازگشت سریع علائم افسردگی را تحریک میکند. چند ریختی در ژن SERT واسطی برای اثرات افسرده ساز سوء استفاده و غفلت از بچه ها است. فعالیت MAO-A افزایش یافته در CNS بیماران افسرده یافته می شود. بسیاری از محققان در مورد نقش مدارهای DA سیستم عصبی مرکزی نشان میدهند که واکنش های درمانی بهینه ثبت شده برای SSRI ها و بازدارنده های بالاگیری مجدد سروتونین-نورپی نفرین انتخابی ممکن است تا حدودی بعلت عدم وجود نسبی تأثیر بر روی مدارهای DA مغز باشد. در مورد سیستم های CNS 5HT، حتی مدارک بیشتری برای پشتیبانی از نقش نمایان شمول آنها در افسردگی جمع آوری شده است. علاوه بر مدارک مؤثر فعالیت کاهش یافته نورون های سروتونین در افسردگی که در پس از مرگ ارزیابی می گردد، داده های جدیدی از مطالعات عکسبرداری های تومورنگاری مقطعی گسیل پوزیترون، کاهش در تعداد نواحی ماتصال انتقال دهنده های سروتونین در مرکز مغز و همچنین کاهش در چگالی گیرنده 5HT1A پیش سیناپسی و پس سیناپسی را اثبات میکنند. گیرنده های 5HT واسطی برای اثرات سروتونین هستند. در بیماران افسرده، چگالی افزایش یافته نواحی اتصال گیرنده 5-HT2 پس سیناپسی مکرراً در پلاکتهای خون و قشر پیشانی گزارش شده است. سوء عملکرد در سیستم سروتونین یک تئوری معروف است که پاتوفیزیولوژی افسردگی را توضیح میدهد.
بنابراین نورون های دوپامینرژیک نواحی مغزی همراه با عملکردهای رفتاری و فیزیولوژیکی را تحریک میکنند که در افسردگی تغییر می یابند. دوپامین (DA) انتقال دهنده عصبی اصلی است که واسطی برای توانایی تجربه خوشحالی است. فقدان احساس لذت، عدم توانایی برای تجربه خوشحالی است، که یک ویژگی اصلی افسردگی به شمار می آید. میزان بالایی از افسردگی در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون مشاهده می گردد که اختلالی است که توسط انحطاط نورون DA توصیف می گردد. عکسبرداری مغز و مطالعات پس از مرگ، انتقال دهنده دوپامین کاهش یافته و گیرنده D2/D3 پس سیناپسی افزایش یافته ای را نشان داده اند . کاهش در متابولیت های اصلی DA در CSF بیماران افسرده گزارش شده است. فعالیت افزایش یافته MAO-A در سیستم CNS بیماران افسرده یافته می شود. داروهایی که انتقال عصبی DA مانند MAOI ها، بلاکرهای بالاگیری DA ، و خصوصیات ضد اضطراب گیرنده DA راافزایش میدهند. این پدیداری فرضیه DA افسردگی از دیدگاه این حقیقت عجیب نیست که عدم توانایی برای تجربه خوشحالی، توسط افراد زیادی بعنوان مهمترین علائم بیماری افسردگی تصور می شود، و خوشحالی با خوردن، رفتار اجتماعی یا رفتار جنسی همراه است. مدارک پدیدار شده ای برای نقش مدارهای دوپامینی تغییر یافته در افسردگی می باشد. بافت پس از مرگ و مطالعات عکسبرداری PET نواحی محدود انتقال دهنده DA کاهش یافته و چگالی گیرنده D2/D3DA پس سیناپسی افزایش یافته را مشخص ساخته اند که نشاندهنده کاهش در دسترس پذیری سیناپسی DA در افسردگی است. این یافته ها نشان میدهند که درمان هایی که انتقال عصبی DA را افزایش میدهند، ممکن است راهکار جدیدی را برای غیر واکنشگرهای SSRI نشان دهند.
مدارکی برای شمول نمک اسید گلوتامیک، اسید گامینوبوتریک، ماده P، عامل عصبی گرفته شده از مغز، هورمون آزاد سازی تیروتروپین، سوماتوستاتین، لپتین، و استیل کولون های حاوی نورون در بیماری زایی افسردگی وجود دارد. مدارک بالینی از نقش های اساسی سروتونین و نورپی نفرین و همچنین روابط متقابل بین این سیستم ها در سبب شناسی افسردگی پشتیبانی می کنند. همچنین، عامل آزاد سازی کورتیکوروپین، دوپامین، GABA ، سوماتوستاتین، ماده P و هورمون های وابسته به تیروئید در پاتوفیزیولوژی افسردگی شامل هستند.
هورمون های فشار روانی و سیتوکین ها
هر شکلی از رخدادهای زندگی پر از فشارهای روانی بعنوان علائم اولیه افسردگی تصور می شود، و در نتیجه افسردگی اغلب بعنوان یک اختلال وابسته به فشار روانی تصور می شود. تجربه فشار روانی توسط انسان به بیماری زایی افسردگی کمک میکند و ممکن است نقش مهمی را در شدت و بازپیدایی این بیماری تضعیف کننده ایفا کند. ماهیت رابطه بین فشار روانی و افسردگی، حیطه ای از مباحثات شدید است.
محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-غده کلیوی (HPA) در بسیاری از بیماران مبتلا به افسردگی فعال می گردد و مدارک قابل توجهی وجود دارد که این توسط فزونکاری مسیرهای هیپوتالاموس و آزاد سازی کورتیکوپین هیپوتالاموس اضافی تحریک می گردد. نورون های هسته پارا-بطنی هیپوتالاموش در معرض برجستگی میانی که CRF را در سیستم سیاهرگی هیپوتالاموس-هیپوفیز ترشح میکنند. سپس CRF در این سیستم عروقی به هیپوفیز قدامی انتقال داده می شود که بر کورتیکوتروف ها عمل میکند تا ترشح ACTH را افزایش دهد و در نتیجه فعالیت محوری HPA را کنترل کند. بعضی از مخالفان گیرنده CRF1 غیر پپتیدی ممکن است فعالیت شبیه به داروهای د افسردگی داشته باشند و بنابراین استراتژی درمانی جدید و امیدوارکننده ای را در درمان افسردگی نشان دهند.
هورمون آزاد سازی کورتیکو تروپین از هیپوتالاموس در واکنش به مشاهده فشار روانی توسط نواحی پوسته مغز ترشح می گردد. مدارک مطابق با هم برای CRH وجود دارد که نقش اصلی را در ایجاد انواع مختلفی از افسردگی ایفا میکند. سطوح CRH در مایع مغزی-نخاعی در بعضی بیماران افسرده افزایش داده می شود. مطالعات پس از مرگ، تعداد افزایش یافته از نورون های ترشح کننده CRH در نواحی قشر کناری مغز در افسردگی را گزارش کرده اند. CRH همچنین تعدادی از تغییرات را ایجاد میکند که شبیه علائم افسردگی می باشد که شامل کاهش اشتها، اختلال خواب، کاهش زیست مایه، و تغییرات روانی-حرکتی است. CRF یک عامل هایپوفیکورتوپیک و هیپوتالاموسی است که آزاد سازی کورتیکو تروپین را از غده هیپوفیز قدامی کنترل میکند. کورتیکو تروپین نیز به نوبه خود، قشر جانبی را برای آزاد سازی هورمون های ضروری برای واکنش ارگانیسم نسبت به فشار روانی تحریک میکند. CRF علاوه بر این نفقش نورواندوکترین، نقش مرکزی را در همکاری با واکنش های رفتاری، ارادی، و ایمنی نسبت به فشار روانی ایفا میکند. در واقع CRF در نواحی مغزی دارای هیپوتالاموس اضافی وجود دارد که نقشی را برای CRF در اختلالات روانی تعیین میکند. افراد مبتلا به افسردگی سطوحی مبنایی افزایش یافته را از CRF و کورتیزول نیز نشان میدهند. CSF TRH در دو مطالعه کوچک بر روی بیماران افسرده افزایش یافت. بنابراین اثبات می گردد که محور هیپوتالاموس-پیتوتاری ادرنال نقش مهمی را در سبب شناسی افسردگی ایفا میکند.
سیتوکین های التهابی و افسردگی
مقدار رو به رشد داده ها نشان میدهد که واکنش های التهابی نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی افسردگی دارند. مشخص شده است که بیماران افسرده سطوح بالاتری از سیتوکین های التهابی ، چموکین ها و ملکول های چسبندگی سلولی دارند. بعلاوه، سیتوکین های التهابی با بسیاری از دامنه های پاتوفیزیولوژیکی اثرات متقابل دارند که افسردگی را توصیف میکنند و شامل متابولیسم انتقال دهنده عصبی، عملکرد عصبی-غده درون ریز، رفتار و انعطاف پذیری سیناپسی هستند. این یافته ها نشان میدهند که سیتوکین های التهابی هدف و مسیرهای سیگنال دهی آنها ممکن است استراتژی جدیدی را برای درمان افسردگی نشان دهند. مدارک بالینی وجود دارد که نشان میدهد که سطوح افزایشی از پروستاگلاندین E2 در پلاسمای بیماران افسرده وجود دارد. داروهای ضد افسردگی مانند تری سیکلیک و بازدارنده های MAO ، انتقال عصبی مرکزی را با کاهش غلظت سیتوکین ها و PGE2 در مغز بهنجار سازی میکنند. بیماران افسرده سطوح بالاتری از سیتوکین های التهابی، پروتئین های مرحله حاد، چموکین و ملکول های چسبندگی سلولی دارند.
محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید (HPT) و افسردگی
همپوشانی در علائم بین بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید و بیماران مبتلا به افسردگی، منجر به انجام تعدادی از مطالعات بر روی محور HPT در بیماران مبتلا به اختلالات روانی شد. هورمون آزاد سازی تیروتروپین (TRH) از هیپوتالاموس آزاد می گردد و گیرنده های TRH را در غده هیپوفیز برای آزاد سازی هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) تحریک میکند که آن هم به نوبه خود گیرنده های خاصی را در غده هیپوفیز برای آزاد سازی هورمون های تری-ایدوتیرونین (T3) و تیروکسین (T4) تحریک میکند. هورمون های تیروئید تغذیه برگشتی به هیپوتالاموس و غده هیپوفیز برای تنظیم محور فراهم می سازند. CSF TRH در دو مطالعه کوچک بر روی بیماران افسرده در مقایسه با کنترل افزایش داد. در یک مطالعه، گزارش شد که بیماران افسرده با سطوح تیروئید بالا واکنش های TSH بالاتری را نسبت به TRH نشان دادند.
فرضیه عصبی-تغذیه افسردگی
عوامل ریسک برای رخدادهای افسردگی در حین بیماری تغییر می یابد. اولین رخداد افسردگی معمولاً بصورت واکنشی است، درحالیکه رخدادهای بعدی بصورت درون زاد در آمدند. مدارکی وجود دارد که کاهش حجم هیپوکامپ و نواحی دیگر مغز با مدت زمان افسردگی مرتبط است، که نشان میدهد که افسردگی درمان نشده منجر به کاهش حجم هیپوکامپ می گردد و احتمالاً باعث افزایش حساسیت فشار روانی و افزایش ریسک بازپیدایی می گردد. سمی شدن بافت های عصبی گلوکو کورتیکوید، سمیت گلوتاماترژی، عوامل بافت های عصبی کاهش یافته، و کاهش تشکیل بافت های عصبی، بصورت مکانیزم های احتمالی پیشنهاد شده اند که کاهش حجم مغز در افسردگی را توجیه میکند. هیچ مدرک معتبری در مورد این مکانیزم ها وجود ندارد ، چون هیچ ابزار عکسبرداری برای بررسی مستقیم فرآیند های سم عصب و بافت های عصبی بافت های زنده وجود ندارد. عامل نوروترپیک مغز (BDNF) توجه زیادی را به خود جلب کرده است. خصوصاً مطالعات پیش بالینی وابستگی هایی را بین رفتارهای شبیه به افسردگی تحریک شونده توسط فشار روانی و کاهش سطوح BDNF هیپوکامپ و همچنین نمایش افزایش یافته BDNF پس از درمان با داروهای ضد افسردگی نشان داده است. متخصص بالینی باید از تأثیر مخرب آن بر روی مغز آگاه باشد و بیماران افسرده را هر چه زودتر باید مدرمان کند. مدارک جالبی برای شمول BDNF در پاتوفیزیولوژی افسردگی و مکانیزم های عمل داروهای ضد افسردگی وجود دارد. چندین طبقه از داروهای ضد افسردگی با نمایش BDNF افزایش یافته در مغز موش ها و همچنین در بیماران افسرده وجود دارد. BDNF در خون یافته می شود، که تقریباً در پلاکت های خون جمع می شود. جالب اینکه چندین مطالعه سطوح کمی از BDNF در خون بیماران افسرده را نشان داده اند.
هورمون رشد انسان و افسردگی
هورمون رشد (GH) در غده هیپوفیز قدامی ترکیب می گردد. هورمون های هیپوتالاموس، عوامل آزاد سازی هورمون رشد (GHRF) و سوماتوستاتین ، آزاد سازی آنرا از غده هیپوفیز تعدیل میکند. انتقال دهنده های عصبی اصلی شامل در تنظیم خلق بر آزاد سازی GH تأثیر می گذارند. سطوح CSF سوماتوستاتین در افسردگی کاهش می یابد.
مالون دیادهایدی و افسردگی
در موارد فشار روانی و آسیب اکسایشی سلول ها، مالون دیادهایدی(MDA) تولید می گردد. سطوح MDA مغز در موش های تحت فشار روانی در مقایسه با موش های نرمال بیشتر بود.
گلوتاماترژیک تغییر یافته و انتقال عصبی گابرجیک
یک سری مطالعات طیف بینی رزونانس مغناطیسی ، کاهش در غلظت های کلی اسید گاما-امینوبوتیریک را در افسردگی حاد نشان دادند. این میتواند اثرات فشار روانی حاد را نشان دهد چون به نظر می رسد که فشار روانی تنظیم کمتر پیش سیناپسی انتقال عصبی GABAergicپیش پیشانی را تحریک میکند. همچنین، غلظت کلی پایین GABA ممکن است کاهش در چگالی و اندازه نورون رابط GABAergic را نشان دهد. در ضمن، فشار روانی مزمن ممکن است عملکرد گیرنده GABA-A را احتمالاً از طریق تغییر در ترکیب استروئید فعال عصبی کاهش دهد. مدارک متناقض ترکیب GABA افسردگی شامل عدم وجود تأثیرات داروهای GABAergic بر روی علائم اصلی افسردگی و غلظت نرمال GABA پیش پیشانی در موارد دارای افسردگی بهبود یافته می باشد. تعدادی از مدارک سوء عملکرد سیستم انتقال دهنده عصبی نمک اسید گلوتامیک در MDD را نشان میدهند: یک دوز منفرد از گیرنده گلوتامیک N-متیل-D-اسپرات اثرات سریع و بزرگی را در بیماران مبتلا به افسردگی مقاوم در مقابل درمان ایجاد کرد؛ بازدارنده های ترشح گلوتامیک خصوصیات ضد افسردگی را نشان داد؛ سطوح غیر عادی گلوتامیک در بیماران افسرده یافته شد که توسط طیف بینی رزونانس مغناطیسی تعیین شده است؛ و مدارکی برای سیگنال دهی NMDA غیرعادی در آماده سازی های بافت پس از مرگ وجود دارد. چون گلوتامیک محرک اصلی انتقال دهنده عصبی شامل در تقریباً همه فعالیت های مغزی است، خصوصیات نقش گلوتامیک در افسردگی نیازمند تحقیقات بیشتر است.
GABA یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده اصلی در مغز است که آستانه پذیرش را تنظیم میکند. سوء عملکرد سیستم GAMA-ergic اسید بوتیریک آمینو گاما نقش مهمی را اختلالات روانی ایفا میکند که شامل نگرانی و افسردگی می باشد. دو نوع گیرنده GABA وجود دارد. رابطه مشخصی بین گیرنده GABAA و نگرانی وجود دارد. البته علیرغم اینکه GABA سیستم غالب بازدارنده انتقال دهنده عصبی در مغز است، نقش آن در افسردگی کمتر اعتباریابی شده است. گیرنده های A-GABA در تحلیل سمیت مطالعه شده اند. در موش ها، داروهای ضد افسردگی و تثبیت کننده های خلق به نظر می رسد که GABAB قشر پیشانی را تنظیم میکنند. اگونیست های GABAB ممکن است واکنش های CAMP را در تنظیم ادرنالینی بتا و ادرنالینی نور افزایش دهند. گزارش شده است که سطوح GABA در CSF بیماران افسرده در بعضی از مطالعات کاهش می یابند. سطوح GABA پلاسما نیز در بیماران افسرده تک قطبی کمتر است که درمانی هم ندارد.
کالبد شناسی اعصاب افسردگی
انتقال دهنده های عصبی و گیرنده ها در مسیرها یا مدارهای تنظیم نوسانات مختلف با هم اثرات متقابل دارند. از لحاظ تئوری، سوء عملکرد مدارهای مجزا میتواند منجر به علائم اختلالات روانی مختلف گردد. اگرچه تردید کمی وجود دارد که سیستم های انتقال دهنده های عصبی مختلف در سبب شناسی افسردگی شامل هستند، اما هیچ سیستم انتقال دهنده عصبی منفردی به نظر نمی رسد که به تنهایی مسئول این باشد. این عجیب نخواهد بود وقتی که علائمی را بررسی میکنیم که نشانه های افسردگی را تشکیل میدهند. راهکار مفهوم جدیدتری برای زیست شناسی افسردگی اینست که آنرا بصورت یک اختلال سطح سیستمی در نظر بگیریم. پیشرفت در عکسبرداری مغز امکان پیشرفت های سریع در این حوزه های تحقیقاتی را فراهم ساخته است. عکسبرداری ساختاری مغز با استفاده از عکسبرداری تشدید مغناطیسی (MRI) تعدادی از گزارشات در مورد حجم تغییر یافته چندین ناحیه از مغز در بیماران افسرده را بیان کرده است. مطالعات عکسبرداری تومور نگاری انتشار پوزیترون چندین نابهنجاری را در جریان خون و متابولیسم گلوکز در ساختارهای قشر پیش پیشانی و قشر جانبی در اختلالات روانی نشان داده است.

عکسبرداری مغز نواحی مختلفی از فعالیت یا ساختار تغییر یافته را در مغز در حین افسردگی شناسایی کرده است. این نواحی از مغز رفتارهای هیجانی، تشخیصی، ارادی، خواب، و رفتارهای واکنش نسبت به فشار روانی تنظیم میکنند که در اختلالات روانی معیوب می گردند. چندین ناحیه از مغز و مدار، احساسات، پاداش و عملکرد اضافی، و تغییرات سوء عملکرد در این نواحی را تنظیم میکنند. تعداد زیادی از مطالعات عکسبرداری های عصبی و پس از مرگ، کاهش در حجم ماده خاکستری و چگالی گلیایی در قشر پیش پیشانی را گزارش کرده اند. این نابهنجاری ها نشاندهنده مدارهای کناری-قشری-استریتال-پالیدال-تالاموسی هستند. این مدارها بصورت کلی تری در رفتار هیجانی توسط نتایج تحلیل آسیب تنکرد شناسی برق و مطالعات عکسبرداری از مغز انسان ها و حیوانات آزمایشگاهی نشان داده می شوند.

دوره بلند مدت افسردگی
درمان ضد افسردگی بلند مدت اغلب یک مؤلفه ضروری درمان افراد مبتلا به افسردگی شدید است. اگرچه داروهای ضد افسردگی جدیدتر تفاوت های بالینی مهمی در کارایی و قابلیت تحمل دارند با اینحال توسعه اغلب داروها بر تعدیل همان اهداف مونوامین متمرکز است. اخیراً پیشرفت های زیادی در درک ما از زیست شناسی سیستم 24 ساعتی، اهمیت بالینی دوره های مختل شده روزانه، اثرات مغایر بسیاری از داروهای ضد افسردگی و ساختمان خواب انجام شده است. این اعتقاد وجود دارد که داروهای استفاده شده در درمان اختلالات اصلی افسردگی در سیستم های افسردگی اصلی عمل میکنند. SSRI ها و NRI ها متداول ترین داروهای ضر افسردگی هستند. با اینکه این داروها در درمان افسردگی مؤثر هستند ،

اما نسبت بالایی از بیماران افسرده عبائم بهبود روانی را تا 2-3 هفته پس از آغاز درمان نشان نمیدهند. بعلاوه حدود یک سوم این بیماران واکنش جزئی را در مقابل درمان نشان میدهند. همچنین بعضی اثرات جانبی مانند تسکین، اثرات خنثی کننده استیل کولین، فشار خون پایین، ناتوانی جنسی، بیقراری، بی خوابی، گیج بودن،نگرانی، اضافه وزن و فقدان اوج

جنسی نیز مشاهده می گردد. اگرچه داروهای ضد افسردگی نسل دوم بعضی از این اثرات جانبی را برطرف کرده اند، اما اهداف درمانی جدیدی مانند گیرنده های عامل آزاد سازی کورتیکو تروفین 1، NK1 ، نمایش CREB و عوامل نورونروپی وجود دارد که میتواند تا حد زیادی مدیریت اختلالات روانی را بهتر سازد. علیرغم دسترس پذیری داروعای ضد افسردگی مانند ضد افسردگی های تری ساکلیک، بازدارنده های معکوس پذیر انتخابی MAO-A، SSRI ها، و SNRI ها، افسردگی همچنان یک مشکل پزشکی اصلی به شمار می آید.

مطالعات اخیر در مورد نتیجه بلند مدت بیماری افسردگی نشان داده است که این اختلال یک اختلال مزمن و بازگشتی است. فقط نسبت کوچکی از بیماران افسرده درمان مناسبی را دریافت کرده اند (کمتر از 10 درصد). دلایل این مسئله میتواند شامل دسترسی غیر کافی به مراقبت ها، تشخیص، درمان، و اولویت درمان روانی متناوب باشد. نگرانی قابل توجه درک ناشی شدن بیماری از مطالعات درمان بزرگ مقیاس است که در حال حاضر در مورد روان درمانی و داروعای ضد

افسردگی موجود است، و مانند مونوتراپی ها با 50 درصد واکنش یا بهبود بیشتر در علائم همراه است. درمان های ترکیبی یا اضافی در بیش از یک درمان ضد افسردگی و داروی ضد افسردگی ثانوی برای افزایش اثرات ضد افسردگی، و ترکیب درمانی/روان درمانی، به نظر می رسد که با واکنش های درمانی بهتری همراه باشد. البته اثرات جانبی افزایش یافته اغلب با درمان های مطابق همراه هستند و هزینه بیشتر درمان نیز با ترکیب رواندرمانی و دارو درمانی همراه است یا دو راهکار درمانی موانع اصلی هستند که از اتخاذ بالینی کلی جلوگیری میکنند.

نتیجه گیری
افسردگی یک بیماری مزمن و تضعیف کننده است که با فشارهای اقتصادی و اجتماعی مهم همراه است. افسردگی علاوه بر شایع بودن زیاد، میزان بالایی از ابتلا همزمان به بیماری دیگر و اختلالات دیگر دارد. افسردگی به گروهی از اختلالات مغزی با منشأ های مختلف، ژنتیک پیچیده و زیست شناسی عصب مبهم اطلاق می شود. یافته های جدید زیاد و جهت گیری های تحقیقاتی نیازمند پیگیری فوری هستند چون یک یا چند نشانه تغییر در تکنیک بالینی بتازگی در شیوه های تشخیص، انتخاب درمان های موجود در حال حاضر، و پیشرفت های جدید خود درمان پدیدار شده است. افسردگی یک اختلال معمول است که بر روی کیفیت زندگی، بهره وری و نتایج مراقبت از سلامتی تأثیر می گذارد.


برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید
علی دوشنبه 7 تیر 1395 ساعت 03:47
0 نظر